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mTOR和eIF4E蛋白在大腸癌組織中的表達及臨床意義
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mTOR和eIF4E蛋白在大腸癌組織中的表達及臨床意義
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mTOR和eIF4E蛋白在大腸癌組織中的表達及臨床意義
- mTOR和eIF4E蛋白在大腸癌組織中的表達及臨床意義[詳細]
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2013-11-02 00:00
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2024-09-23 13:58
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ELISA法在梅毒檢測中的臨床意義
- 梅毒是一種性傳播疾病,近幾年來在我國的發(fā)病率呈明顯的上升趨勢。當前我國實驗室診斷梅毒常用TRUST或快速血漿反應(yīng)素試驗(RPR)篩選后再用TPPA或螺旋體血球凝集試驗(TPHA)等確證。前類試驗有較高的生物學假陰性和假陽性,后類試驗則成本高、不能自動化、結(jié)果判斷受主觀影響。重組抗原ELISA是近年發(fā)展檢測梅毒的方法,具有敏感性高、特異性好、自動化程度高、易于標準化等優(yōu)點,本實驗研究應(yīng)用其對臨床檢測進行評價,現(xiàn)報告如下。1材料和方法 1.1.1臨床標本均來自廣東惠州市ZX人民醫(yī)院,包括性病門診124例梅毒血清,其中24例為一期梅毒、28例為早期潛伏梅毒、72例為二期梅毒,各期梅毒的診斷按標準方法進行[2]。59例門診病人(其中19例類風濕關(guān)節(jié)炎、40例慢性乙型肝炎),172例獻血員血清由血站提供。1.1.2試劑TRUST試劑盒(上海諾泰ZG生物技術(shù)有限公司);TPPA試劑盒(美國諾泰生物技術(shù)有限公司);重組抗原ELISA試劑盒(雙抗原夾心)(上海伊麗薩生物科技有限公司)。1.1.3方法所有血清TRUST試劑盒、重組抗原ELISA試劑盒、TPPA試劑盒。試劑盒操作均在有效期之內(nèi),嚴格按說明書進行。TRUST和TPPA目測觀察結(jié)果;ELISA結(jié)果用酶標儀測光密度(OD值),以cutoff值為界判斷結(jié)果。2結(jié)果 3種血清學方法檢測355份血清白標本的結(jié)果得知,ELISA和TPPA均為陽性的24例一期梅毒和28例早期潛伏梅毒中,TRUST分別為4例和3例陰性,而ELISA和TPPA均為陰性的類風濕患者的TRUST有4例為假陽性。TRUST和ELISA的敏感性、特異性分為92.7%(115/124)、98.3%(227/231)和1**%(124/124)、99.1%(229/231)。TRUST與TPPA的符合率為96.3%(342/355)。ELISA與TPPA的符合率為99.4%(353/355)。3討論梅毒(Syphilis)是由蒼白螺旋體(TreponemaPallidum,TP)所引起的一種嚴重危害人類健康的性傳播疾病,近年來在我國有逐年上升趨勢。選擇好的檢測方法,可以有效的盡快對梅毒進行ZL和預(yù)防。在我國當前大多數(shù)單位仍然采用檢測非特異性抗體(如TRUST、RPR)作為梅毒初篩,陽性者再用檢測特異性抗體(如TPPA、TPHA)作確診。非特異性的檢測試劑成本低、操作簡便,結(jié)果易讀,常用于梅毒的初篩,但其檢測的是非特異性的抗心磷脂抗體,易受許多因素的影響,對于其他一些非梅毒者如紅斑狼瘡、類風濕自身免疫性疾病、孕婦等易產(chǎn)生生物學假陽性,及人工假陽性[1],特異性低。在本研究中,有4例TRUST為陽性的標本經(jīng)TPPA確定為假陽性;此外,抗心磷脂抗體在梅毒的非活動期和ZL后易消失,對隱性梅毒早期或晚期梅毒和ZL后梅毒的敏感性低[2],造成假陰性而漏診,本研究中一期、隱性梅毒共有8例TRUST陰性而TPPA為陽性,表明單靠檢測非特異性抗體來篩查梅毒易造成漏檢,給健康人群帶來潛在的危害,應(yīng)引起檢測單位的足夠重視。TPPA采用梅毒螺旋體天然抗原作為診斷抗原,有很高的特異性,采用間接凝集反應(yīng)的原理,敏感性高,作為確證試驗在世界許多國家被廣泛使用,但梅毒螺旋體至今不能體外人工培養(yǎng),抗原來源困難,因而TPPA試劑盒成本高,此外,TPPA測定包括多次吸液過程,會造成操作者出錯的風險[3],還有該方法結(jié)果都依賴于操作者肉眼來判斷和解釋,結(jié)果不易保存。并且,先初篩再進行確診操作煩瑣。近年來,隨著梅毒螺旋體全基因序列的解析,通過基因工程途徑生產(chǎn)重組蛋白抗原或多肽作為抗原,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)將TP重組抗原包被在微孔測定板上,使試劑盒成本大大降低,重組抗原特異性高、純度高,多種重組抗原聯(lián)合使用可得到更高的敏感性和特異性,結(jié)合ELISA雙抗原夾心法,使重組抗原雙抗體夾心法ELISA試劑盒具有高度特異、靈敏、能自動化、標準化等優(yōu)點,尤其適用于大樣本的測定。本實驗中,在總共355份標本中,ELISA假陽性僅2份,無漏檢,以TPPA結(jié)果為參照,ELISA的敏感性、特異性為1**%、99.1%,表明ELISA與TPPA有良好的相關(guān)性;而TRUST的敏感性、特異性為92.7%、98.3%,ELISA敏感性和特異性均高于TRUST。國內(nèi)外的研究也表明,梅毒-ELISA是目前檢測梅毒的一種良好方法?! 】傊p抗原夾心ELISA法具有敏感性高,特異性好,能自動化,判斷結(jié)果客觀準確,成本低,操作簡便等優(yōu)點,是一種集篩查和確診為一體的檢測梅毒的好方法,應(yīng)該在臨床檢測方面進行推廣,普遍使用。【參考文獻】 ?。?]葉應(yīng)撫.全國臨床檢測操作規(guī)程[M].第2版.南京:東南大學出版社,1997,432. [2]楊文林,楊健,劉丹瑩,等.早期梅毒ZL前后血清學分析[J].臨床皮膚科雜志,1998,27(5):314.[3]龔匡隆.梅毒血清學試驗的內(nèi)部質(zhì)量控制[J].ZG皮膚性病學雜志,1997,11(1):31.閱讀延伸:ELISA法與TRUST法在梅毒檢測中的比較梅毒是一種廣泛流行的性病,近年來在ZG發(fā)病率又有所回升。梅毒螺旋體(TreponemaPallidun)是梅毒的病原體,因其透明,不易著色,故又稱蒼白螺旋體。檢測梅毒螺旋體的方法有快速血漿反應(yīng)素卡片試驗(RPR)和甲苯胺紅不加熱血清試驗(TRUST)。RPR法和TRUST法為非特異性血清試驗,敏感性及特異性較差,肉眼判斷結(jié)果易受檢測者的主觀性影響,易出現(xiàn)漏檢和誤判。下面采用梅毒螺旋體酶聯(lián)免疫試驗(TP-ELISA)與TRUST法進行比較,實驗過程和結(jié)果報告如下[詳細]
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胃蛋白酶的臨床意義說明
- 胃蛋白酶為白色或淡黃色的粉末;無霉敗臭;有引濕性;水溶液顯酸性反應(yīng)。胃蛋白酶的臨床意義如下:胃蛋白酶原由胃底主細胞分泌,在pH1.5~5.0條件下,被活化成胃蛋白酶,將蛋白質(zhì)分解為胨,而且一部分被分解為酪氨酸、苯丙氨酸等氨基酸。胃液胃蛋白酶測定可用于鑒別神經(jīng)性低酸癥和胃性低酸癥,當胃酸過少或缺乏時,前者胃蛋白酶的含量有時正常而后者鹽酸與胃蛋白酶同時缺乏。一般認為胃性低酸癥是由于胃粘膜的重癥器質(zhì)性變化所致,特別是對于惡性貧血、無酸癥、無胃蛋白酶分泌是診斷上的重要所見。慢性胃炎、慢性胃擴張、慢性十二脂腸炎等胃蛋白酶的分泌常減少。一般胃酸基礎(chǔ)分泌高的疾患,如十二指腸潰瘍等,胃蛋白酶活性。正常值:基礎(chǔ)胃液胃蛋白酶分泌量為84.4±9.72mg酪氨酸/h,Z高胃蛋白酶分泌量為190.29±15.31酪氨酸/h(Anson氏法);420±208kU/L(改良李氏法)。胃蛋白酶的作用方法:胃蛋白酶應(yīng)保存在低溫環(huán)境中(-20℃至-80℃),以防止其發(fā)生自降解。儲存于pH值大于11的溶液中或?qū)ζ溥M行還原性甲基化也可以有效防止自降解的發(fā)生;當pH值回到6時,胃蛋白酶的活性即可恢復(fù)。胃內(nèi)的消化主要是對蛋白質(zhì)初步分解,胃蛋白酶具有分解蛋白質(zhì)的作用,但從主細胞分泌出的胃蛋白酶是以無活性的酶原存在,必須依據(jù)胃酸激活并提供作用環(huán)境,因此鹽酸激活胃蛋白質(zhì)酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性環(huán)境,是其助消化功能.胃蛋白酶原由胃底主細胞分泌,在pH1.5~5.0條件下,被活化成胃蛋白酶,將蛋白質(zhì)分解為胨,而且一部分被分解為酪氨酸、苯丙氨酸等氨基酸。[詳細]
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蛋白抽提試劑盒-I(實體組織和細胞蛋白抽提)
- 訂購熱線:021-54100800蛋白抽提試劑盒-I(實體組織和細胞蛋白抽提)本試劑盒為組織或培養(yǎng)細胞總蛋白提取提供完整的解決方案。用裂解-結(jié)合緩沖液勻漿裂解實體組織,或直接用裂解-結(jié)合緩沖液重懸培養(yǎng)細胞,然后加入抽提試劑去除非蛋白分,離心、干燥后即可得到總蛋白。SP1250100次提取480元×107全方位所獲得的總蛋白可進行幾十到上百次分析如蛋白質(zhì)電泳,免疫印跡,免疫共沉淀,制備2-D膠樣品。適用:(1)各種原代和傳代細胞組成:(1)裂解-結(jié)合緩沖液100毫升;(2)抽提試劑100毫升。每毫升裂解緩沖液和抽提試劑可提取100毫克組織或1×107細胞儲存:室溫2年。部分發(fā)表論文:肖明杰,春暉王,智光金華張,李,趙許學強,王志海秦,2009。IFNγ調(diào)節(jié)Th17細胞相關(guān)的炎癥,促進乳頭狀瘤發(fā)展。癌癥研究,69(5):2010-2017。IF:8.234曹蕭蕭,李韶華,徐華,丁轟寐,黃艷萍,楊光,李婕,謝志剛,孟吁弘,李小兵,趙強,沉倍奮,邵王寧生,2009。鑒定的適體針對核蛋白A1基于組織切片SELEX。雜志病理學,218(3):327-336。IF:7.274演蘇果,段維松,仲要李,黃晶,殷云霞,昆西張,王茜,張脂肪粒,李春燕,2010。下降GLT-1和增加SOD1和HO-1表達在星形膠質(zhì)細胞有助于SOD1-G93A轉(zhuǎn)基因小鼠的腰椎脊髓的脆弱性。FEBS快報,584(8):1615-1622。IF:3.601王麗娜,張香肩,劉靈靈的,崔哩縭,楊銳,李敏,杜巍,2010。丹參酮IIA下調(diào)HMGB1,RAGE,TLR4,NF-κB表達,可改善血腦屏障通透性和內(nèi)皮細胞功能,對局灶性腦缺血大鼠腦保護。腦研究,1321:143-151。IF:2.622劉靈靈,張香肩,王麗娜,楊蕊,崔哩俚,李敏,杜巍,王山,2010年。丹參酮ⅡA的保護作用TORC1和TORC1,pCREB和BDNF的表達上調(diào)在缺血性中風急性期伴有誘導核易位。腦研究通報,82(3-4):228-233。IF:2.497韓信,陸明,汪收榆,呂李德成,劉嘿閏2012。靶向IKK/NF-κB信號通路減少炎癥細胞的浸潤和大鼠脊髓損傷后細胞凋亡。神經(jīng)科學快報,511(1):28-32。IF:2.055王麗娜,張香肩,劉靈靈的,楊睿,崔哩犁,李敏,2010。阿托伐他汀對性局灶性腦缺血保護大鼠大腦下調(diào)HMGB1,HMGB1受體(RAGE和TLR4),NF-κB表達。神經(jīng)科學快報,471(3):152-156。IF:2.055賈輝,苗江永,張香肩,杜圓圓,劉嘿超,李舒亞,黎哩饕,2012。刺猬信號YZGLI1,PTCH1SOD1表達在急性缺血性中風下調(diào)加重腦損傷。神經(jīng)科學快報,506(1):1-6。IF:2.055崔哩籬李敏,張香肩,楊銳,王麗娜,劉靈靈,杜煒,2011??鄥⑺卦谀X缺血/再灌注的神經(jīng)保護作用有關(guān)核因子紅2相關(guān)因子2(Nrf2的)介導的抗氧化反應(yīng):Nrf2的作用和血紅素氧合酶1的表達。生物醫(yī)藥通報,34(5):595-601。IF:1.810方方,張淳,陳山,鄧炳清,王輝,邵寧,天秀娟,方湛,孫希峰,劉建社,朱忠華,孟西岸方,2011。CD2相關(guān)蛋白,白蛋白超載誘導足細胞凋亡的作用。國際細胞生物學,35:827-834。IF:1.746芳芳,陳山,王輝,邵寧,田秀娟,蔣華君,劉建設(shè),朱中華,孟現(xiàn)房,張淳,2011。CD2相關(guān)蛋白的調(diào)控影響足細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導的凋亡誘導白蛋白超載?;?,484(1-2):18-25。IF:2.266,周香梅李強,楊吳建民,曉敏賢,趙戴明,2008白宇林。p75NTR的PrP106-126誘導的細胞凋亡的小鼠神經(jīng)母細胞瘤細胞中NF-κB的激活參與。神經(jīng)科學的研究,62(1):9-14。IF:2.095鄭曉科李,張,王威威:吳庸庸,張邱波,馮煒生,2011年。卷柏(Beauv.)春季高脂肪的飲食和低劑量STZ誘導大鼠總黃酮的抗糖尿病活性和潛在的機制。傳統(tǒng)藥物學雜志,137(1):662-668。IF:2.410趙力,他俊平,郭青云,文雪雪,張雪靜,董常生,2011。生長分化因子9(GDF9)及其受體在成年貓睪丸中的表達。文獻Histochemica,113(8):771-776。IF:1.735張X.-J.,他J.-P.,文,趙力,2011X.-X.。ImmunolocalisationSmad2和Smad4的蛋白在狗睪丸發(fā)育過程中的表達。Andrologia,43(4):254-260。IF:1.244李舒雅,張香肩,王勇軍,姬輝,杜圓圓,劉嘿怊,2012。DAPT反對通過下調(diào)缺口1,核因子-κB表達的大鼠腦缺血保護腦。神經(jīng)科學,DOI:10.1007/s10072-012-0948-6。IF:1.220崔麗麗,張香肩,楊蕊,王麗娜,劉靈靈,李敏,杜巍,2011。氧化苦參堿在大鼠腦缺血的神經(jīng)保護作用及相關(guān)機制。神經(jīng)學研究,33(3):319-324。IF:2.095,李李C.C.,朱夏,王三,劉焯,李W.,陳露,周旭,2012。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及其受體在牛精子中的表達及推定作用。Theriogenology,77(3):636-643。IF:2.045姬輝,張香肩,杜圓圓,劉咳晁,李舒亞,黎哩韜,2012。普羅布考和阿托伐他汀結(jié)合保護大鼠腦缺血模型:,上調(diào),F(xiàn)oxO3a的Peroxiredoxin2和Nrf2的表達。神經(jīng)科學快報,509(2):110-115。IF:2.055江青歌,梁梓良,吳民杰,馮林,劉麗麗,張建軍,2011。減少參與磨牙缺失SAMP8小鼠學習和記憶的赤字在皮層和海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達。中華醫(yī)學雜志,124(10):1540-1544。IF:0.9829米振國,孫侯為貴,葉章群,施天亮,韓村咫,過蘇樘,2008年。LNCaP和DU145細胞之間的蛋白質(zhì)組學定量檢測和SELDI技術(shù)分析比較研究。[華中科技大學-醫(yī)學科學,28(2):174-178。IF:0.4050段危忪,章蕤妍,郭艷俗,一方,黃艷麗,江紅,李春燕,2009。Nrf2的活動失去了在脊髓和老年小鼠星形膠質(zhì)細胞。在體外培養(yǎng)細胞與發(fā)育生物學-動物,45(7):388-397。IF:0.9139,康樂,永豐孫Chun極n李易,城郊鄉(xiāng)李,朱曉玲,陳露,徐舟,2011年。牛的SRY基因的轉(zhuǎn)錄和蛋白的檢測精子。亞洲澳大拉西亞ZG動物科學,24(10):1358年至1364年。IF:0.4889實體組織和細胞蛋白抽提蛋白抽提試劑盒組織和細胞蛋白抽提組織和細胞蛋白抽提組織蛋白提取試劑盒細胞蛋白提取試劑盒[詳細]
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2018-09-02 10:00
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