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2025-01-10 17:05:07痛覺內(nèi)源性調(diào)控新理念: “痛覺內(nèi)源性調(diào)控新理念”是指通過調(diào)節(jié)人體內(nèi)源性機(jī)制來管理和控制疼痛的新理論。它強(qiáng)調(diào)利用人體自身的疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)，如神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)分泌因子等，來減輕或消除疼痛感。這一理念打破了傳統(tǒng)依賴外部藥物或物理手段治療疼痛的模式，倡導(dǎo)通過調(diào)節(jié)身體內(nèi)部環(huán)境來達(dá)到長期、穩(wěn)定的疼痛控制效果。該理念在疼痛管理領(lǐng)域具有廣闊的應(yīng)用前景，為慢性疼痛患者提供了新的治療思路和希望。

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NBR綜述：痛覺研究重要進(jìn)展！尤浩軍教授課題組提出痛覺內(nèi)源性調(diào)控新理念

團(tuán)隊(duì)現(xiàn)有教授4名，副教授3人，講師5人，碩/博士研究生20余人，課題組骨干成員均有海外留學(xué)背景。目前，團(tuán)隊(duì)已主持和/或完成近20項(xiàng)國內(nèi)、外科研基金，其中11項(xiàng)國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目。

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2022-09-24
痛覺內(nèi)源性調(diào)控新理念
NBR綜述：痛覺研究重要進(jìn)展！尤浩軍教授課題組提出痛覺內(nèi)源性調(diào)控新理念

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2022-10-17

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痛覺內(nèi)源性調(diào)控新理念問答

2022-10-18 15:54:34NBR綜述：痛覺研究重要進(jìn)展！尤浩軍教授課題組提出痛覺內(nèi)源性調(diào)控新理念: 帶你看文獻(xiàn)，只做純干貨文獻(xiàn)精讀第33期文章概述成癮復(fù)發(fā)是a片類藥物導(dǎo)致死亡的主要原因。已有的研究表明，伏隔核（Nucleus Accumbens core, NAcore）中突觸谷氨酸失調(diào)是成癮行為復(fù)發(fā)的一個(gè)關(guān)鍵因素。在動(dòng)物成癮模型中，谷氨酸失調(diào)在很大程度上是由于表達(dá)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體GLT-1的NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生了變化，包括星形膠質(zhì)細(xì)胞的突起從神經(jīng)元突觸上縮回以及星形膠質(zhì)細(xì)胞GLT-1的表達(dá)下調(diào)，但是它們在成癮復(fù)發(fā)中的作用和機(jī)制仍然有待進(jìn)一步明確。2022年8月10日，南卡羅萊納醫(yī)科大學(xué)的研究人員在《Science Advances》雜志上發(fā)表題為“Plasticity in astrocyte subpopulations regulates heroin relapse”的文章。該研究揭示了大鼠NAcore中表達(dá)GLT-1的星形膠質(zhì)細(xì)胞是如何適應(yīng)并促進(jìn)hailuoyin尋求的。hailuoyin線索會導(dǎo)致NAcore中不同的星形膠質(zhì)細(xì)胞亞群產(chǎn)生兩種短暫的可塑性：一個(gè)亞群的細(xì)胞突起與神經(jīng)元突觸的鄰接性增加，另一個(gè)亞群中星形膠質(zhì)細(xì)胞的GLT-1在神經(jīng)元突觸外表達(dá)增加。抑/制星形膠質(zhì)細(xì)胞上述兩種可塑性會促進(jìn)線索誘導(dǎo)的hailuoyin尋求。該研究結(jié)果表明，hailuoyin線索會通過短暫誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞亞群不同形式的可塑性來抑/制hailuoyin的復(fù)吸，這也為藥物成癮復(fù)發(fā)的治療提供了一種有前景的途徑。核心觀點(diǎn)1、hailuoyin線索會在不同的星形膠質(zhì)亞群中產(chǎn)生兩種短暫的可塑性：其中一個(gè)亞群的細(xì)胞突起與鄰近神經(jīng)元突觸的鄰接性增加；而在另一個(gè)亞群中，星形膠質(zhì)細(xì)胞GLT-1的表達(dá)在鄰近神經(jīng)元的突觸外顯著增加；2、通過反義核酸靶向抑/制上述星型膠質(zhì)細(xì)胞亞群的兩種短暫可塑性會促進(jìn)線索誘導(dǎo)的hailuoyin尋求；3、hailuoyin線索會選擇性地增加星形膠質(zhì)細(xì)胞的突起與D2中型多棘神經(jīng)元（Medium Spiny Neurons, MSNs）樹突突觸的鄰接性，而星形膠質(zhì)細(xì)胞GLT-1在神經(jīng)元突觸外的表達(dá)增加則無神經(jīng)元亞型特異性。研究結(jié)果分析1. hailuoyin線索導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞表面近端GLT-1的表達(dá)短暫升高為了探討NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞在hailuoyin尋求中的變化機(jī)制，作者利用操作性學(xué)習(xí)的自身給藥范式來模擬動(dòng)物成癮-戒斷-復(fù)發(fā)行為，并利用膜結(jié)合的熒光報(bào)告基因?qū)Acore星形膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行了標(biāo)記。大鼠在訓(xùn)練后接受10天的自身給藥（hailuoyin或蔗糖）、10天的戒斷、以及部分小鼠接受隨后的線索誘導(dǎo)hailuoyin尋求（不給予實(shí)際的hailuoyin或蔗糖獎(jiǎng)勵(lì)，其中線索誘導(dǎo)15分鐘作為藥物渴望或?qū)で蟮慕Y(jié)果，線索暴露120分鐘作為線索戒斷的結(jié)果）。在對大鼠NAcore切片突觸前的Synapsin I 和GLT-1進(jìn)行免疫標(biāo)記后，利用共聚焦顯微鏡進(jìn)行成像。免疫組化結(jié)果顯示，在hailuoyin戒斷后，星形膠質(zhì)細(xì)胞質(zhì)膜與Synapsin I的共定位減少，GLT-1的總表達(dá)減少，但是GLT-1在星形膠質(zhì)細(xì)胞表面的比例沒有改變。在戒斷之后，15分鐘的線索誘導(dǎo)增加了hailuoyin組大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞與突觸的接觸，以及表面近端（表面250nm內(nèi)）GLT-1表達(dá)高水平星形膠質(zhì)細(xì)胞的比例。這種突觸近端星形膠質(zhì)細(xì)胞突起和GLT-1表面水平的增加都是短暫的，在120分鐘的線索暴露后會恢復(fù)到戒斷水平，這一時(shí)間過程與成癮復(fù)發(fā)期間細(xì)胞外谷氨酸的上升和下降相平行。hailuoyin戒斷導(dǎo)致了GLT-1與Synapsin I的共定位減少。盡管hailuoyin尋求會導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞表面近端GLT-1的增加，但是并不能恢復(fù)階段后GLT-1與Synapsin I的共定位，相反，線索誘導(dǎo)的表面近端GLT-1的增加都是在突觸之外的。2. hailuoyin線索誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞可塑性表現(xiàn)出細(xì)胞亞群異質(zhì)性hailuoyin線索誘導(dǎo)15分鐘后，星形膠質(zhì)細(xì)胞與突觸的鄰近性短暫增加，但表面近端GLT-1的表達(dá)增加沒有與Synapsin I共定位，這表明這些線索誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞可塑性可能發(fā)生在不同的星形膠質(zhì)細(xì)胞亞群中。利用主成分分析，根據(jù)星形膠質(zhì)細(xì)胞與突觸的鄰接性和表面近端GLT-1的水平，作者將NAcore中的星形膠質(zhì)細(xì)胞分成了高突觸鄰接性（1型）、表面近端GLT-1高水平（2型）、以及低至中度突觸鄰接和表面GLT-1表達(dá)（3型）三個(gè)亞群。生理鹽水組大鼠的大部分NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞主要為1型和3型。hailuoyin戒斷大鼠中1型星形膠質(zhì)細(xì)胞減少，2型星形膠質(zhì)細(xì)胞增加。15分鐘的hailuoyin線索誘導(dǎo)導(dǎo)致1型星形膠質(zhì)細(xì)胞短暫恢復(fù)，2型星形膠質(zhì)細(xì)胞質(zhì)比例進(jìn)一步增加。120分鐘的hailuoyin線索暴露后，3型星形膠質(zhì)細(xì)胞占主導(dǎo)地位。3. 在NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞中，Gq信號增加了細(xì)胞突起與突觸的鄰接性，但不增加細(xì)胞表面GLT-1的水平培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞上，Gq偶聯(lián)信號通過代謝性谷氨酸受體mGluR5促進(jìn)ezrin依賴的星形膠質(zhì)細(xì)胞突起精細(xì)的運(yùn)動(dòng)。為了確定Gq型mGluR信號是否會觸發(fā)線索誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞突起運(yùn)動(dòng)，作者在線索誘導(dǎo)時(shí)利用化學(xué)遺傳學(xué)的方法激活NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞，并對星形膠質(zhì)細(xì)胞的突觸鄰接性和表面近端GLT-1的表達(dá)進(jìn)行了分析。星形膠質(zhì)細(xì)胞激活增加了星形膠質(zhì)細(xì)胞突起與Synapsin I的共定位，但不影響表面近端GLT-1水平。這些數(shù)據(jù)表明，在藥物尋求過程中，Gq信號在NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞中能夠觸發(fā)形態(tài)可塑性，而突觸外GLT-1表達(dá)的增加可能涉及不同的信號級聯(lián)。4.在星形膠質(zhì)細(xì)胞亞群中，線索誘導(dǎo)的可塑性降低會增加hailuoyin尋求為了確定線索誘導(dǎo)的1型和2型星形膠質(zhì)細(xì)胞塑性是否影響hailuoyin尋求，作者在動(dòng)物戒斷后利用反義核酸特異性的阻斷GLT-1或ezrin。hailuoyin線索誘導(dǎo)15分鐘后，大鼠的hailuoyin尋求恢復(fù)，ezrin或GLT-1基因的下調(diào)增強(qiáng)了動(dòng)物對hailuoyin的渴求。因此，1型或2型星形膠質(zhì)細(xì)胞可塑性在線索誘導(dǎo)的hailuoyin尋求過程中起著抑/制hailuoyin渴求的代償作用。形態(tài)學(xué)結(jié)果表明，ezrin敲除降低了NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞的突觸鄰接性，而GLT-1敲除進(jìn)一步降低了GLT-1的總水平，并阻斷了線索誘導(dǎo)的表面近端GLT-1的表達(dá)增加。此外，GLT-1敲除不改變NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞的突觸鄰近性，ezrin敲除不影響GLT-1總水平或表面近端GLT-1水平。正如預(yù)期的那樣，GLT-1或ezrin的獨(dú)立敲除降低了GLT-1與Synapsin I的共定位。5. 在hailuoyin成癮及復(fù)發(fā)前后，NAcore星形膠質(zhì)細(xì)胞與D1-MSNs和D2-MSNs形成有差異的關(guān)聯(lián)NAcore中兩個(gè)主要的神經(jīng)元亞型D1-MSNs和D2-MSNs的活性分別驅(qū)動(dòng)藥物尋求和尋求消退。因此，作者推測NAcore中不同類型的星形膠質(zhì)細(xì)胞與D1-MSNs和D2-MSNs獨(dú)特相關(guān)，從而有助于它們在減少線索誘導(dǎo)的hailuoyin尋求方面的功能作用。為了驗(yàn)證這一假設(shè)，作者在動(dòng)物訓(xùn)練前對D1和D2神經(jīng)元進(jìn)行了標(biāo)記，在一系列的成癮-戒斷-復(fù)發(fā)實(shí)驗(yàn)后對孤立的星形膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行成像，并定量觀察其與病毒標(biāo)記的D1-MSNs和D2-MSNs樹突以及突觸標(biāo)記的Synapsin I或GLT-1的關(guān)系。免疫組化結(jié)果顯示，星形膠質(zhì)細(xì)胞在戒斷后從NAcore樹突上縮回，在線索誘導(dǎo)后星形膠質(zhì)細(xì)胞突起重新向突觸插入。在戒斷訓(xùn)練后，星形膠質(zhì)細(xì)胞在D1-MSNs突觸中與Synapsin I的共定位增加，在D2-MSNs突觸中與Synapsin I的共定位減少。暴露于hailuoyin線索15分鐘后，星形膠質(zhì)細(xì)胞與兩種突觸的關(guān)聯(lián)恢復(fù)到對照水平。在分析D1-MSNs和D2-MSNs樹突相關(guān)GLT-1時(shí)，作者觀察到樹突相關(guān)的GLT-1在戒斷訓(xùn)練后減少，在暴露于hailuoyin線索15分鐘后恢復(fù)到生理鹽水對照水平，類似于大鼠在線索誘導(dǎo)的hailuoyin尋找15分鐘內(nèi)表面近端GLT-1的增加。與D1樹突相比，與D2樹突相鄰的GLT-1水平更高。戒斷后樹突相關(guān)的GLT-1減少發(fā)生在D2樹突，而不是D1樹突。線索暴露15分鐘后，GLT-1的表面近端增加與D1或D2樹突沒有相關(guān)?？傊@些數(shù)據(jù)表明，線索誘導(dǎo)的hailuoyin尋求過程中1型星形膠質(zhì)細(xì)胞的增加可能與D2樹突周圍星形膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)可塑性有關(guān)，但線索誘導(dǎo)的2型星形膠質(zhì)細(xì)胞增加，表現(xiàn)出高水平的突觸外GLT-1，而與D1或D2樹突無關(guān)?？偨Y(jié)該研究發(fā)現(xiàn)，在線索誘導(dǎo)的hailuoyin尋求過程中，NAcore中的星形膠質(zhì)細(xì)胞通過形態(tài)和GLT-1表達(dá)的可塑性這兩種機(jī)制來抑/制hailuoyin尋求的強(qiáng)度。線索誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞突起與突觸的鄰近性和表面GLT-1表達(dá)增加發(fā)生在不同的星形膠質(zhì)細(xì)胞亞群中，并由不同的信號級聯(lián)觸發(fā)，星形膠質(zhì)細(xì)胞Gq信號選擇性激活星形膠質(zhì)細(xì)胞精細(xì)過程運(yùn)動(dòng)，而不影響表面GLT-1表達(dá)。1型星形膠質(zhì)細(xì)胞在NAcore中與突觸鄰接性增加，而2型星形膠質(zhì)細(xì)胞表面GLT-1表達(dá)增加。選擇性地抑/制1型或2型星形膠質(zhì)細(xì)胞的可塑性可增強(qiáng)線索誘導(dǎo)的hailuoyin尋求，顯示了線索短暫誘導(dǎo)這些星形膠質(zhì)細(xì)胞亞群的功能相關(guān)性。最后，作者證明了在hailuoyin尋求過程中，1型星形膠質(zhì)細(xì)胞的增加具有D2-MSNs選擇性，但2型星形膠質(zhì)細(xì)胞的增加，與D1-MSNs和D2-MSNs均無關(guān)?？傊?，這些數(shù)據(jù)表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)可塑性具有神經(jīng)元亞型選擇性，在不同的星形膠質(zhì)細(xì)胞亞群中，hailuoyin線索會短暫地誘導(dǎo)兩種不同形式的星形膠質(zhì)細(xì)胞可塑性，從而抑/制hailuoyin的尋求。研究方法亮點(diǎn)這項(xiàng)工作闡述了NAcore中表達(dá)的星形膠質(zhì)細(xì)胞在適應(yīng)并促進(jìn)hailuoyin尋求過程中的作用機(jī)制。研究用到了自身給藥成癮造模、腦立體定位注射、微量導(dǎo)管給藥以及免疫組化等實(shí)驗(yàn)技術(shù)。瑞沃德深耕生命科學(xué)研究領(lǐng)域20年，一直致力于為客戶提供可信賴的解決方案和服務(wù)，能夠提供該研究所涉及的自身給藥成癮造模、腦立體定位注射、微量導(dǎo)管給藥以及免疫組化等實(shí)驗(yàn)的完整解決方案。截至目前，瑞沃德產(chǎn)品及服務(wù)覆蓋海內(nèi)外 100 多個(gè)國家和地區(qū)，客戶涵蓋全/球700+醫(yī)院，1000+科研院所，6000+高等院校，已助力全/球科研人員發(fā)表SCI文章14500+，獲得行業(yè)廣泛認(rèn)可。原文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abo7044

2022-10-17 09:20:40NBR綜述：痛覺研究重要進(jìn)展！尤浩軍教授課題組提出痛覺內(nèi)源性調(diào)控新理念: 疼痛是一種不愉快的感覺和情感體驗(yàn)，其產(chǎn)生與實(shí)際存在或潛在的組織損傷有關(guān)。進(jìn)入21世紀(jì)，疼痛已被WHO（世界衛(wèi)生組織）和IASP（國際疼痛研究協(xié)會）認(rèn)為是除呼吸、脈搏、體溫和血壓這四大生命體征之外的“第五大生命體征”，由此體現(xiàn)了疼痛研究在生命和健康科學(xué)研究領(lǐng)域的重要性。近年來，得益于分子生物學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展，疼痛研究在細(xì)胞和分子水平上取得了長足的進(jìn)展。然而，疼痛學(xué)基礎(chǔ)研究與臨床治療之間仍存在著明顯的脫節(jié)現(xiàn)象。尤其是疼痛的生理和病理機(jī)制，特別是病理性痛的產(chǎn)生、維持和調(diào)控機(jī)制仍未闡明，相關(guān)臨床治療/效果也不佳。近年來，延安大學(xué)“感覺與運(yùn)動(dòng)疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心”尤浩軍教授課題組對痛覺內(nèi)源性調(diào)控作用及其可塑變化開展了較為細(xì)致的研究。2022年8月，課題組在Neuroscience and Biobehavioral Reviews（中科院大類一區(qū)Top期刊）上發(fā)表題為“Thalamus：The ‘promoter’ of endogenous modulation of pain and potential therapeutic target in pathological pain”科研論文。該論文聚焦病理性疼痛的誘導(dǎo)、發(fā)生和發(fā)展相關(guān)科學(xué)問題，回顧了百年疼痛研究中所遇到的科學(xué)問題及臨床疼痛治療難點(diǎn)，提出相關(guān)科學(xué)問題，據(jù)此重點(diǎn)闡述了以丘腦作為啟動(dòng)子（Promotor）在外周傷害性信息的傳入識別和痛覺內(nèi)源性調(diào)控中的作用及相關(guān)機(jī)制。通過回顧百余年來疼痛學(xué)研究進(jìn)展，該綜述分別論述了疼痛學(xué)三大理論（特異學(xué)說、型式學(xué)說和閘門學(xué)說）的內(nèi)容及相關(guān)局限性，辨析了疼痛學(xué)基礎(chǔ)研究和臨床治療應(yīng)用中存在的矛盾現(xiàn)象。例如，上述疼痛學(xué)三大理論均不能對痛覺中/樞敏化現(xiàn)象的維持和發(fā)展給予很好的解釋。在此基礎(chǔ)上，結(jié)合課題組發(fā)表的系列相關(guān)科研成果（15篇SCI論文），作者創(chuàng)新性提出了以丘腦（MD核和VM核）為啟動(dòng)子（Promotor）介導(dǎo)的痛覺內(nèi)源性調(diào)控時(shí)空特異科研假說，為疼痛學(xué)特異性、型式和閘門學(xué)說提供了全新擴(kuò)展。在文章中，作者創(chuàng)新性地提出圍繞“丘腦內(nèi)側(cè)背側(cè)核（MD）-扣帶皮層-背外側(cè)中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)/背柱-脊髓背角淺層（Ⅰ-Ⅱ?qū)樱焙汀扒鹉X腹內(nèi)側(cè)核（VM）-島葉皮質(zhì) - 腹外側(cè)中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)-背外側(cè)索-脊髓背角深部（Ⅳ-Ⅵ層）”的痛覺內(nèi)源性調(diào)控雙特異通路，進(jìn)而分別執(zhí)行迥異的痛覺內(nèi)源性易化和抑/制調(diào)控作用。（圖1，丘腦介導(dǎo)的痛覺內(nèi)源性調(diào)控雙特異通路示意圖）上述科研假說全新闡釋了當(dāng)前痛覺研究所面臨的相關(guān)關(guān)鍵科學(xué)問題，如痛覺中/樞敏化的含義，a片“鎮(zhèn)痛-痛敏”現(xiàn)象，針刺鎮(zhèn)痛與“小痛鎮(zhèn)大痛”的相關(guān)科學(xué)問題等，尤其針對病理性痛的臨床治療，該論文進(jìn)一步提出了“不引起明顯痛感”43℃溫?zé)嵛锢碇瓮春头D(zhuǎn)“痛覺內(nèi)源性下行易化和下行抑/制激活閾值”的藥物治痛新理念。（圖2，丘腦“痛覺識別器”控制的內(nèi)源性痛覺下行控制觸發(fā)閾值變化示意圖）綜上，文章提出的創(chuàng)新性理念為生理學(xué)、神經(jīng)科學(xué)、針灸學(xué)、康復(fù)學(xué)及麻醉學(xué)涉及痛與鎮(zhèn)痛的基礎(chǔ)科研及臨床治療提供了新思路和治療方案。上述系列論點(diǎn)也得到Neuroscience and Biobehavioral Reviews審稿人和編輯的肯定性評價(jià)，認(rèn)為具有科研原創(chuàng)性和新穎性。該文章極大地完善并豐富了現(xiàn)有的疼痛學(xué)理論和調(diào)控機(jī)制，為疼痛學(xué)基礎(chǔ)研究和臨床治療提供了重要參考。論文原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104745延安大學(xué)“感覺與運(yùn)動(dòng)疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心”課題組簡介延安大學(xué)“感覺與運(yùn)動(dòng)疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心”（簡稱“感運(yùn)中心”）一直致力于痛覺基礎(chǔ)研究與臨床治療轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究工作。通過緊密圍繞“痛覺內(nèi)源性調(diào)控作用及機(jī)制”這一科學(xué)問題，感運(yùn)中心團(tuán)隊(duì)對生理及病理狀態(tài)下的痛覺內(nèi)源性調(diào)控作用及機(jī)制給予了較為系統(tǒng)的觀察和研究，提出了系列科研新論點(diǎn)：（1）“痛覺內(nèi)源性調(diào)控時(shí)空影響”論點(diǎn)；（2）“不引起明顯痛感”溫針治痛新理念;（3）丘腦介導(dǎo)的“超前鎮(zhèn)痛”麻醉鎮(zhèn)痛新觀點(diǎn)，為疼痛學(xué)、麻醉學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)、中醫(yī)學(xué)等相關(guān)領(lǐng)域內(nèi)的基礎(chǔ)和臨床工作者對“痛與治痛”神經(jīng)調(diào)控機(jī)制的深入理解和有效治療（如中醫(yī)“灸法”治痛）提供了新資料和證據(jù)。團(tuán)隊(duì)現(xiàn)有教授4名，副教授3人，講師5人，碩/博士研究生20余人，課題組骨干成員均有海外留學(xué)背景。目前，團(tuán)隊(duì)已主持和/或完成近20項(xiàng)國內(nèi)、外科研基金，其中11項(xiàng)國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目。團(tuán)隊(duì)成員在“Neuroscience and Biobehavioral Reviews”、“J.Physiol.”、“Pain”和“Neuroscience”等國際專業(yè)性學(xué)術(shù)雜志上發(fā)表SCI論文50余篇，研究成果得到較為廣泛引用。

2022-10-31 15:28:07神經(jīng)調(diào)控中，如何特異性激活某一類型神經(jīng)元?

2022-09-06 09:11:18Science Advances：反向助攻，內(nèi)源性鎮(zhèn)痛失敗促進(jìn)病理性疼痛的形成: 帶你看文獻(xiàn)，只做純干貨文獻(xiàn)精讀第31期文章概述疼痛是機(jī)體的一種預(yù)警系統(tǒng)，能夠保護(hù)生物體免受真實(shí)或潛在的組織損傷。在過度疼痛的情況下，由于內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)的存在，這種不愉快的感覺可以有效地被控制。越來越多的證據(jù)表明，內(nèi)源性鎮(zhèn)痛的失敗可能是一些病理性疼痛超敏反應(yīng)的基礎(chǔ)，但其潛在機(jī)制仍不清楚。2022年7月27日，法國波爾多大學(xué)的研究人員在《Science Advances》雜志上發(fā)表題為“Switch of serotonergic descending inhibition into facilitation by a spinal chloride imbalance in neuropathic pain”的文章。在該研究中，作者通過光遺傳學(xué)技術(shù)來調(diào)控Na?ve和神經(jīng)病理性疼痛動(dòng)物的5-HT下行通路，揭示了內(nèi)源性血清素源性疼痛調(diào)節(jié)不穩(wěn)定的機(jī)制。以已知的投射到脊髓背角（dorsal horn of the spinal cord, DHSC）的中縫核（Nucleus Raphe magnus, RMg）血清素能（5-HT）神經(jīng)元為目標(biāo)。作者發(fā)現(xiàn)，這一特定群體可通過激活局部脊髓抑制性中間神經(jīng)元來介導(dǎo)下行抑制。在神經(jīng)損傷的動(dòng)物中，由于脊髓氯失調(diào)，這種下行抑制轉(zhuǎn)變?yōu)橄滦幸谆?。通過使脊髓氯穩(wěn)態(tài)正常化可以恢復(fù)5-HT神經(jīng)元的下行抑制，并使得5-HT再攝取抑制劑（Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRIs）能夠?qū)ι窠?jīng)病理性疼痛產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果。該研究結(jié)果提示了一個(gè)治療神經(jīng)病理性疼痛的新途徑。核心觀點(diǎn)1、下行的RMg 5-HT神經(jīng)元在Na?ve小鼠中具有鎮(zhèn)痛作用，而在神經(jīng)病理性疼痛模型小鼠中則進(jìn)一步促進(jìn)痛覺過敏；2、脊髓KCC2功能低下使得RMg 5-HT神經(jīng)元的疼痛下行抑制轉(zhuǎn)變?yōu)橄滦幸谆?；KCC2增強(qiáng)子可恢復(fù)5-HT介導(dǎo)的下行抑制和鎮(zhèn)痛；3、結(jié)合SSRIs和KCC2增強(qiáng)子可以有效的緩解神經(jīng)損傷引起的痛覺過敏。研究結(jié)果分析1. RMg 5-HT神經(jīng)元的光遺傳激活導(dǎo)致脊髓5-HT選擇性的釋放為了明確了RMg 5-HT神經(jīng)元在傷害性信號傳遞中的作用。作者首先通過轉(zhuǎn)基因小鼠確定了5-HT神經(jīng)元在DHSC的淺表和深層中存在神經(jīng)投射。隨后，作者通過病毒注射的方法在5-HT神經(jīng)元中表達(dá)ChR2蛋白。三周后，ChR2在RMg的5-HT神經(jīng)元的胞體以及DHSC的投射中都有表達(dá)。全細(xì)胞膜片鉗記錄顯示，5-HT神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢荒軌蛑覍?shí)地被光刺激所觸發(fā)。利用高效液相色譜對DHSC進(jìn)行測量，作者觀察到光刺激激活5-HT神經(jīng)元引起了DHSC中5-HT水平的顯著增加。2. 脊髓中RMg 5-HT神經(jīng)末梢的光遺傳激活產(chǎn)生陣痛作用然后，作者在注射部位上方（RMg）對5-HT神經(jīng)元進(jìn)行了光遺傳刺激。結(jié)果顯示，激活RMg 中的5-HT神經(jīng)元對動(dòng)物的機(jī)械痛和熱痛均產(chǎn)生了強(qiáng)烈的抑制作用。為了聚焦于投射到DHSC的下行通路，作者在脊髓上方對5-HT神經(jīng)末梢進(jìn)行光遺傳激活，觀察到了與上述相同的結(jié)果，表明5-HT誘導(dǎo)的鎮(zhèn)痛是由于DHSC中的5-HT神經(jīng)投射激活產(chǎn)生的。3. RMg 5-HT神經(jīng)元能夠抑制脊髓痛覺為了證實(shí)這種鎮(zhèn)痛作用是由于直接調(diào)控了DHSC中傷害性信息傳遞，作者進(jìn)行了在體電生理記錄。作者首先評估了光遺傳刺激5-HT神經(jīng)元的整體后果，在光遺傳刺激下，小鼠的痛覺場電位（Nociceptive field potentials, NFPs）降低，這種效應(yīng)在雄性和雌性中是相同的，證實(shí)了5-HT誘導(dǎo)的鎮(zhèn)痛是由于改變了DHSC中的傷害感受傳遞。為了確定痛覺信息的減少是否局限于DHSC水平，作者記錄了投射之外的DHSC深部神經(jīng)元，記錄限制在廣動(dòng)力范圍神經(jīng)元中（Wide Dynamic Range neurons, WDRs)，這些神經(jīng)元高度收斂，并表現(xiàn)出明顯的c成分（即在相應(yīng)的感受域受到超閾值電刺激后出現(xiàn)延遲反應(yīng)，可作為痛覺傳遞的讀出）。在光遺傳刺激期間，作者觀察到c-纖維范圍內(nèi)的動(dòng)作電位數(shù)量減少，這種下降在雄性和雌性動(dòng)物中一致。4.RMg 5-HT的鎮(zhèn)痛作用于脊髓局部GABA能/甘氨酸能神經(jīng)元隨后，作者進(jìn)一步確定了參與這種鎮(zhèn)痛的脊髓微環(huán)路。通過對條件性標(biāo)記5-HT纖維結(jié)合組織免疫染色，作者比較了小鼠DHSC中5-HT纖維與興奮性（tlx3）或抑制性神經(jīng)元（Pax2）標(biāo)記物的位置。結(jié)果顯示，在雄性和雌性中，5-HT纖維與Pax2的接觸比tlx3更密切，這表明5-HT纖維與脊髓局部抑制性中間神經(jīng)元之間存在聯(lián)系。為了證實(shí)這一假設(shè)，作者使用GABA能神經(jīng)元熒光標(biāo)記的小鼠并進(jìn)行TPH2免疫染色，在GABA能中間神經(jīng)元的胞體和纖維上發(fā)現(xiàn)了5-HT+末梢。另外，作者利用病毒介導(dǎo)的條件表達(dá)方式，對RMg中的5-HT神經(jīng)元進(jìn)行標(biāo)記，并在DHSC的深層中發(fā)現(xiàn)了突觸末端。最后作者利用雜交的轉(zhuǎn)基因小鼠結(jié)合病毒介導(dǎo)的條件表達(dá)的方式，觀察到DHSC中RMg 5-HT的神經(jīng)投射與GABA能神經(jīng)元的胞體和纖維上形成的突觸連接。為了確定光遺傳刺激是否激活DHSC中的抑制性中間神經(jīng)元，作者在光遺傳刺激進(jìn)行了cFos/ Pax2免疫染色。結(jié)果顯示，在DHSC的淺層和深層，同時(shí)含有Pax2(+)的c-Fos(+)神經(jīng)元，表明光遺傳激活5HT纖維激活了脊髓抑制性中間神經(jīng)元。最后，為了證實(shí)這種鎮(zhèn)痛作用是由于RMg 5-HT神經(jīng)元和DHSC中抑制性中間神經(jīng)元的微環(huán)路所介導(dǎo)，作者評估了動(dòng)物在鞘內(nèi)注射拮抗劑阻斷GABAA和甘氨酸受體后，光遺傳刺激5-HT纖維時(shí)的機(jī)械和熱刺激敏感性。注射拮抗劑抑制了光遺傳刺激對小鼠的鎮(zhèn)痛作用。為了證實(shí)這種阻斷改變了DHSC的傷害性信息傳遞，作者對WDR神經(jīng)元進(jìn)行了體內(nèi)電生理記錄，觀察到阻斷GABA/甘氨酸受體會抑制WDR神經(jīng)元反應(yīng)性的降低。這些結(jié)果表明，來源于RMg的5-HT纖維通過作用于脊髓中的抑制性中間神經(jīng)元從而抑制脊髓傷害性信息傳遞。5. 阻斷脊髓KCC2將RMg 5-HT的下行抑制轉(zhuǎn)換成興奮在神經(jīng)病理性疼痛模型中，氯平衡失調(diào)導(dǎo)致的抑制解除似乎是神經(jīng)元超興奮和疼痛超敏反應(yīng)的關(guān)鍵機(jī)制。因此，作者研究了是否可以通過改變DHSC中的氯平衡來逆轉(zhuǎn)RMg 5-HT神經(jīng)投射的光遺傳激活效應(yīng)。作者采用了兩種不同的氯轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷劑，非選擇性的抑制劑速尿和選擇性的KCl轉(zhuǎn)運(yùn)體KCC2抑制劑VU043271。在這兩種情況下，光遺傳刺激5-HT纖維均能誘導(dǎo)動(dòng)物的疼痛敏感性顯著增加。體內(nèi)電生理記錄顯示，VU043271能夠引起5-HT神經(jīng)元光遺傳激活時(shí)WDR神經(jīng)元反應(yīng)性的切換。在給予VU043271后，當(dāng)RMg 5-HT神經(jīng)投射受到光遺傳刺激時(shí)，WDR神經(jīng)元對外周刺激的反應(yīng)增加。這些結(jié)果表明，改變氯平衡可以將血清素能抑制轉(zhuǎn)化為興奮。6. 神經(jīng)損傷引起脊髓KCC2功能低下導(dǎo)致RMg 5-HT的下行抑制轉(zhuǎn)換成興奮然后，作者使用神經(jīng)病理性疼痛（SNI）小鼠模型研究了5-HT下行通路在病理背景下的作用。在SNI手術(shù)后兩周，小鼠表現(xiàn)出強(qiáng)烈的機(jī)械痛和熱痛超敏反應(yīng)。形態(tài)學(xué)檢查結(jié)果確定了SNI小鼠的5-HT下行神經(jīng)投射結(jié)構(gòu)并沒有發(fā)生變化，其密度與突觸連接與Na?ve小鼠相當(dāng)。在SNI小鼠中，當(dāng)作者用光遺傳刺激激活脊髓中的RMg 5-HT下行纖維時(shí)，小鼠機(jī)械痛和熱痛超敏反應(yīng)進(jìn)一步增強(qiáng)。在體電生理記錄表明，這些機(jī)械痛和熱痛過敏反應(yīng)增強(qiáng)與DHSC神經(jīng)元的反應(yīng)性增加相關(guān)，在脊髓5-HT纖維末梢的光遺傳激活過程中，WDR神經(jīng)元對外周刺激中c -纖維傳入的反應(yīng)顯著增加。這些結(jié)果強(qiáng)烈提示，脊髓神經(jīng)元氯離子失衡可能會通過將RMg 5-HT纖維的下行抑制作用轉(zhuǎn)換為下行易化來改變對疼痛的控制。為了驗(yàn)證這一可能性，作者使用CLP290從藥理學(xué)上增強(qiáng)SNI小鼠的KCC2氯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。作者觀察到CLP290能夠顯著誘導(dǎo)了DHSC神經(jīng)元細(xì)胞膜上的KCC2水平增加。然后，作者評估了CLP290處理后的SNI小鼠在光遺傳刺激時(shí)的疼痛行為，5-HT纖維的光遺傳刺激顯著緩解了SNI小鼠的機(jī)械痛和熱痛過敏。利用在體電生理記錄，作者還發(fā)現(xiàn)，在CLP290處理后，小鼠的WDR神經(jīng)元在RMg 5-HT纖維的光刺激過程中對外周刺激的反應(yīng)性降低。這些結(jié)果表明，KCC2介導(dǎo)的氯平衡能夠控制RMg 5-HT的下行效應(yīng)：正常的氯平衡能夠有效的維持RMg 5-HT下行投射的抑制作用，而神經(jīng)損傷后KCC2功能低下，引起氯平衡失調(diào)，導(dǎo)致RMg 5-HT的下行抑制作用轉(zhuǎn)為下行易化。7. 挽救KCC2功能恢復(fù)SSRI介導(dǎo)的鎮(zhèn)痛上述機(jī)制可能解釋了為什么SSRIs不能緩解慢性疼痛患者的疼痛。為了驗(yàn)證這一假設(shè)，作者將SSRI治療與KCC2增強(qiáng)子結(jié)合。作者觀察到，在SNI小鼠中證實(shí)單獨(dú)注射SSRI氟西汀可引起輕微的機(jī)械痛和熱痛過敏，CLP290能夠輕微但顯著地降低了機(jī)械痛和熱痛過敏。相比之下，氟西汀和CLP290聯(lián)合使用可強(qiáng)烈緩解機(jī)械痛和熱痛過敏，這種鎮(zhèn)痛效果在單次注射后24小時(shí)仍然存在。最后，作者利用條件性位置偏好實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了這種鎮(zhèn)痛作用，在測試時(shí)，SNI小鼠明顯傾向于停留在訓(xùn)練時(shí)給予氟西汀+CLP290的箱體中，表明氟西汀聯(lián)合CLP290顯著改善了SNI小鼠的疼痛狀態(tài)合?？偨Y(jié)該研究結(jié)果表明，RMg中下行的5-HT神經(jīng)纖維通過與DHSC中的抑制中間神經(jīng)元形成突觸連接，產(chǎn)生了對機(jī)械和熱刺激的門控作用。此外，KCC2下調(diào)是5-HT下行纖維影響痛覺傳遞信號變化的基礎(chǔ)，在病理狀態(tài)下由疼痛抑制向疼痛易化轉(zhuǎn)變。這些結(jié)果表明，下行興奮和抑制之間的平衡取決于脊髓水平的局部改變，這與先前的看法相反。特別是，相同的5-HT環(huán)路可以是興奮和/或抑制的，取決于目標(biāo)區(qū)域的興奮性。研究方法亮點(diǎn)這項(xiàng)工作闡述了內(nèi)源性血清素源性疼痛調(diào)節(jié)不穩(wěn)定性的作用機(jī)制。研究用到了腦立體定位注射、光遺傳學(xué)、在體電生理記錄、行為學(xué)評估以及免疫組化等實(shí)驗(yàn)技術(shù)。瑞沃德深耕生命科學(xué)研究領(lǐng)域20年，一直致力于為客戶提供可信賴的解決方案和服務(wù)，在該研究中，瑞沃德提供了自主研發(fā)的腦立體定位注射系統(tǒng)，確保相關(guān)實(shí)驗(yàn)操作能夠精準(zhǔn)完成。此外，瑞沃德還可提供該研究所涉及的光遺傳學(xué)、在體電生理記錄、行為學(xué)評估以及免疫組化等實(shí)驗(yàn)的完整解決方案。截至目前，瑞沃德產(chǎn)品及服務(wù)覆蓋海內(nèi)外 100 多個(gè)國家和地區(qū)，客戶涵蓋全球700+醫(yī)院，1000+科研院所，6000+高等院校，已助力全球科研人員發(fā)表SCI文章14500+，獲得行業(yè)廣泛認(rèn)可。原文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abo0689

2023-06-21 13:55:48《Small》：精確調(diào)控樣品磁性！氦離子輻照改善磁疇壁動(dòng)力學(xué): 近年來，人們在不斷探索新型低能耗，高存儲密度的新型磁存儲材料。特別是對于磁疇壁動(dòng)力學(xué)、斯格明子等方面的研究吸引了大批科研人員的目光。隨著研究的深入，制備出具有特定磁各項(xiàng)異性的材料并且進(jìn)行精細(xì)的調(diào)控變的尤為重要。在對樣品特性精細(xì)調(diào)控的技術(shù)中，利用氦離子輻照是對樣品無損壞的一種高精度手段。氦離子輻照具有精度高、均勻性好、條件更加靈活、易于控制等優(yōu)勢，與其它改性方法相比，有利于器件或集成電路的大規(guī)模生產(chǎn)?；诖耍▏鳶pin-Ion 公司經(jīng)多年研發(fā)推出離子輻照磁性精細(xì)調(diào)控系統(tǒng)Helium-S?。該系統(tǒng)采用創(chuàng)新的離子束技術(shù)，可以通過超緊湊和快速的氦離子束設(shè)備精確控制原子間的位移，使其能夠在原子尺度上加工材料，并通過離子束工藝來調(diào)控薄膜和異質(zhì)結(jié)構(gòu)。設(shè)備一經(jīng)推出，便受到廣大科學(xué)家的關(guān)注，截止目前已有20多家科研和工業(yè)用戶以及合作伙伴使用該技術(shù)，國內(nèi)也在北航和復(fù)旦等高校安裝該系統(tǒng)，其獨(dú)有的技術(shù)正受到來自相關(guān)科研圈和工業(yè)領(lǐng)域越來越多的認(rèn)可。近期，來自于法國格勒諾布爾-阿爾卑斯大學(xué)CNRS-Institut Néel實(shí)驗(yàn)室的Stefania Pizzini團(tuán)隊(duì)聯(lián)合法國Spin-Ion Technologies公司的兩名工程師利用離子輻照磁性精細(xì)調(diào)控系統(tǒng)Helium-S?對Pt/Co/AlOx磁性薄膜進(jìn)行了磁性調(diào)控研究。文章以“Improving Néel Domain Walls Dynamics and Skyrmion Stability Using He Ion Irradiation”為題發(fā)表在Small上。氦離子輻照量對樣品的磁各向異性的影響文章討論了使用離子輻照磁性精細(xì)調(diào)控系統(tǒng)Helium-S?對Pt/Co/AlOx三層膜的磁性能產(chǎn)生的影響。研究人員發(fā)現(xiàn)，氦離子輻照可以改善Néel磁疇壁的動(dòng)力學(xué)和斯格明子的穩(wěn)定性。輻照可以降低垂直磁各向異性（PMA），而不影響界面Dzyaloshinskii-Moriya相互作用（DMI）的強(qiáng)度。這使得磁疇壁可以在較低的磁場下達(dá)到更大的速度。該研究表明，將PMA與DMI分離對于基于磁疇壁動(dòng)力學(xué)的低能耗設(shè)備的設(shè)計(jì)是有益的。同時(shí)，輻照還可以調(diào)節(jié)斯格明子的大小和穩(wěn)定性，使其更加穩(wěn)定并且可以在更高的磁場下存在。這些結(jié)果表明氦離子輻照可以對基于磁疇壁動(dòng)力學(xué)和斯格明子的低能耗設(shè)備的設(shè)計(jì)產(chǎn)生積極影響。氦離子輻照量對樣品的磁疇壁和斯格明子的影響該項(xiàng)工作中使用的離子輻照磁性精細(xì)調(diào)控系統(tǒng)Helium-S?已經(jīng)成為磁性薄膜研究與性能調(diào)控的重要手段。該系統(tǒng)可以對直徑1英寸的晶圓進(jìn)行掃描輻照，具有精度高，可控性好等特點(diǎn)。應(yīng)用領(lǐng)域：? 磁性隨機(jī)存儲器(MRAM)：自旋轉(zhuǎn)移矩磁性隨機(jī)存儲(STT-MRAM)，自旋軌道矩磁性隨機(jī)存儲(SOT-MRAM)，磁疇壁磁性隨機(jī)存儲(DW-MRAM)等；? 自旋電子學(xué)：斯格明子，磁性隧道結(jié)，磁傳感器等；? 磁學(xué)相關(guān)：磁性氧化物，多鐵性材料；? 其他方向：薄膜改性，芯片加工，仿神經(jīng)器件，邏輯器件等。產(chǎn)品特點(diǎn)：? 可通過超緊湊和快速的氦離子束設(shè)備精確控制原子間的位移，通過氦離子輻照可精確調(diào)控磁性薄膜或晶圓的磁學(xué)性質(zhì)。? 可提供能量范圍：1-30 keV的He+離子束? 采用創(chuàng)新的電子回旋共振（ECR）離子源? 可對25 mm的試樣進(jìn)行快速的均勻輻照（幾分鐘）? 超緊湊的設(shè)計(jì)，節(jié)省實(shí)驗(yàn)空間? 可與現(xiàn)有的超高真空設(shè)備互聯(lián)離子輻照磁性精細(xì)調(diào)控系統(tǒng)Helium-S? 測試數(shù)據(jù)：調(diào)控界面各向異性性質(zhì)和DMI 低電流誘發(fā)的SOT轉(zhuǎn)換獲取控制斯格明子和磁疇壁的動(dòng)態(tài)變化用戶單位已經(jīng)購買該設(shè)備的國內(nèi)外用戶單位：Beihang University (China)Fudan University (China)University of California San Diego (USA)University of California Davis (USA)New York University (USA)Georgetown University (USA)Northwestern University (USA)University of Lorraine (France)SPINTEC Grenoble (France)University of Cambridge (UK)University of Manchester (UK)Nanyang Technological University (Singapore)A*STAR (Singapore)University of Gothenburg (Sweden)Western Digital (USA)IBM (USA)Singulus Technologies (Germany) 文章列表：[1]. Tailoring magnetism by light-ion irradiation, J Fassbender, D Ravelosona, Y Samson, Journal of Physics D: Applied Physics 37 (2004)[2]. Ordering intermetallic alloys by ion irradiation: A way to tailor magnetic media, H Bernas & D Ravelosona, Physical review letters 91, 077203 (2003)[3]. Influence of ion irradiation on switching field and switching field distribution in arrays of Co/Pd-based bit pattern media, T Hauet & D Ravelosona, Applied Physics Letters 98, 172506 (2011)[4]. Ferromagnetic resonance study of Co/Pd/Co/Ni multilayers with perpendicular anisotropy irradiated with helium ions, J-M.Beaujour & A.D. Kent & D.Ravelosona &E.Fullerton, Journal of Applied Physics 109, 033917 (2011)[5]. Irradiation-induced tailoring of the magnetism of CoFeB/MgO ultrathin films, T Devolder & D Ravelosona, Journal of Applied Physics 113, 203912 (2013)[6]. Controlling magnetic domain wall motion in the creep regime in He-irradiated CoFeB/MgO films with perpendicular anisotropy, L.Herrera Diez & D.Ravelosona, Applied Physics Letter 107, 032401 (2015)[7]. Measuring the Magnetic Moment Density in Patterned Ultrathin Ferromagnets with Submicrometer Resolution, T.Hingant & D.Ravelosona & V.Jacques, Physical Review Applied 4, 014003 (2015)[8]. Suppression of all-optical switching in He+ irradiated Co/Pt multilayers: influence of the domain-wall energy, M El Hadri & S Mangin & D Ravelosona, J. Phys. D: Appl. Phys. 51, 215004 (2018)[9]. Tuning the magnetodynamic properties of all-perpendicular spin valves using He+ irradiation, Sheng Jiang & D.Ravelosona & J.Akerman, AIP Advances 8, 065309 (2018)[10]. Enhancement of the Dzyaloshinskii-Moriya Interaction and domain wall velocity through interface intermixing in Ta/CoFeB/MgO, L Herrera Diez & D Ravelosona, Physical Review B 99, 054431 (2019)[11]. Enhancing domain wall velocity through interface intermixing in W-CoFeB-MgO films with perpendicular anisotropy, X Zhao & W.Zhao & D Ravelosona, Applied Physics Letter 115, 122404 (2019)[12]. Controlling magnetism by interface engineering, L Herrera Diez & D Ravelosona, Book Magnetic Nano- and Microwires 2nd Edition, Elsevier (2020)[13]. Reduced spin torque nano-oscillator linewidth using He+ irradiation, S Jiang & D Ravelosona & J Akerman, Appl. Phys. Lett. 116, 072403 (2020)[14]. Spin–orbit torque driven multi-level switching in He+ irradiated W–CoFeB–MgO Hall bars with perpendicular anisotropy, X.Zhao & M.Klaui & W.Zhao & D.Ravelosona, Appl. Phys. Lett 116, 242401 (2020)[15]. Magnetic field frustration of the metal-insulator transition in V2O3, J.Trastoy & D.Ravelosona & Y.Schuller, Physical Review B 101, 245109 (2020)[16]. Tailoring interfacial effect in multilayers with Dzyaloshinskii–Moriya interaction by helium ion irradiation, A.Sud & D.Ravelosona &M.Cubukcu, Scientific report 11, 23626 (2021)[17]. Ion irradiation and implantation modifications of magneto-ionically induced exchange bias in Gd/NiCoO, Christopher J. Jensen & Dafiné Ravelosona, Kai Liu, Journal of Magnetism and Magnetic Materials 540, 168479 (2021)[18]. Helium Ions Put Magnetic Skyrmions on the Track, R.Juge & D.Ravelosona & O.Boulle, Nano Lett. 2021 Apr 14;21(7):2989-2996參考文獻(xiàn)：[1]. Cristina Balan, Johannes W. van de Jagt, et al. Improving Néel Domain Walls Dynamics and Skyrmion Stability Using He Ion Irradiation. Small, 2023. https://doi.org/10.1002/smll.202302039