發(fā)表在《Cell Reports》上的一項研究中，來自美國佐治亞州立大學領(lǐng)導的研究團隊通過新開發(fā)的神經(jīng)影像學技術(shù)與外科手段相結(jié)合的方法揭示了鹽攝入對大腦更深層的影響。他們觀察到嚙齒類動物急性鹽負荷會引發(fā)大腦血管收縮，血流量減少，從而導致了局部的缺氧微環(huán)境。這一發(fā)現(xiàn)著實令人驚訝，因為在阿爾茨海默癥和中風等疾病中也觀察到了類似情況。

當神經(jīng)元被激活時，它通常會使所在區(qū)域的血流迅速增加。這個過程被稱為神經(jīng)血管耦合（NVC，俗稱功能性充血）。適當?shù)哪X功能依賴于神經(jīng)血管耦合，它確保了大腦在代謝需求增加及時輸送葡萄糖和氧氣。

基于神經(jīng)血管耦合開發(fā)的功能性磁共振成像（fMRI）等技術(shù)的應用，使研究人員在研究NVC反應的細胞機制方面有了顯著進展。然而，以前的研究仍***于大腦背側(cè)淺表區(qū)域（如大腦皮層），如血流如何對來自環(huán)境的感覺刺激（如視覺或聽覺刺激）做出反應。對于同樣的原理是否適用于與身體自身產(chǎn)生的刺激相協(xié)調(diào)的大腦深層區(qū)域，即所謂的內(nèi)感受性信號，科學家們?nèi)灾跎佟?/p>

在這項新研究中，研究人員使用下丘腦視上核作為模型，在解剖學和功能上與大腦皮層不同的大腦區(qū)域測量神經(jīng)血管耦合。

下丘腦視上核（SON）位于大腦深層區(qū)域，具有獨特的細胞結(jié)構(gòu)特性，它高度血管化，并參與關(guān)鍵的身體功能，包括飲水、飲食、體溫調(diào)節(jié)和生殖。然而，下丘腦視上核密集的血管網(wǎng)絡卻不需要維持其代謝需求。因此，研究人員認為，代謝供需的不匹配表明該系統(tǒng)除了提供能量底物外，還應該具有其他功能。

為此，研究人員***研究了下丘腦的血流如何隨著鹽的攝入而發(fā)生改變。選擇鹽是因為機體需要非常精確地控制鈉含量，體內(nèi)甚至有特定細胞來實時檢測血鈉水平。當攝入鹽時，大腦會感知并激活一系列使鈉水平下降的代償機制。

研究人員給大鼠靜脈緩慢注射高滲鹽水，并通過體內(nèi)電生理學以及***新開發(fā)的體內(nèi)雙光子成像方法（可通過光學途徑進入下丘腦腹側(cè)）觀察。

他們發(fā)現(xiàn)，急性鹽負荷在逐漸增加下丘腦血管加壓素（VP）神經(jīng)元放電，引起血管收縮。減少了局部血流量。血管加壓素即抗利尿激素，在維持鹽的適當濃度方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

因此，這種獨特的神經(jīng)血管耦合模式導致了局部的缺氧微環(huán)境。

研究通訊作者、佐治亞州立大學神經(jīng)炎癥和心血管代謝疾病中心主任Javier SternStern教授說：“這一發(fā)現(xiàn)讓我們大吃一驚。因為我們觀察到了血管收縮，這與大多數(shù)研究描述的大腦皮層對感覺刺激的反應相反。在阿爾茨海默癥、中風或局部缺血等疾病發(fā)生后，大腦皮層的血流也會像這樣減少。”

鹽誘導的這一過程導致局部缺氧微環(huán)境，引起血管加壓素正反饋興奮。SternStern的團隊將這種現(xiàn)象稱為“逆向神經(jīng)血管耦合（逆NVC）”，血流減少進一步將導致腦過度缺氧。

此外，他們還觀察到了其他差異：在大腦皮層中，血管對刺激的反應非常局限，血管擴張會迅速發(fā)生；而在下丘腦，反應是彌漫性的，并且在很長一段時間內(nèi)緩慢發(fā)生。

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