為了探討EB病毒（EBV）中LMP1的致瘤機(jī)制，對(duì)鼻咽癌LMP1激活重要的核轉(zhuǎn)錄因子NF－B的機(jī)制進(jìn)行了研究方法：以LMP1陰性的鼻咽癌細(xì)胞系HNE2及表達(dá)載體（pSG5）的鼻咽癌細(xì)胞系HNE2－pSG5為對(duì)照，采用免疫共沉淀－Western－blotting方法在穩(wěn)定表達(dá)LMP1的鼻咽癌細(xì)胞系HNE2－LMP1中證實(shí)LMP1與TRAF2是否直接結(jié)合形成免疫共沉淀復(fù)合物；在HNE2－LMP1細(xì)胞系導(dǎo)入TRAF2表達(dá)質(zhì)粒或不同劑量TRAF2顯性負(fù)性突變體(TRAF26～86)表達(dá)質(zhì)粒，以NF－B報(bào)道基因方法確定LMP1是否通過TRAF2活化NF－B；將LMP1(1～231)（CTAR2缺失區(qū)）或LMP1187～351(CTAR1缺失區(qū))及不同劑量TRAF26～86瞬時(shí)導(dǎo)入HNE2中以證實(shí)LMP1CTAR1或CTAR2是否介導(dǎo)了這種效應(yīng)；以轉(zhuǎn)染或未轉(zhuǎn)染TRAF26～86的HNE2－LMP1細(xì)胞系為材料，應(yīng)用免疫共沉淀－Western－blotting方法，確定TRAF26～86是否競(jìng)爭(zhēng)性YZTRAF2與LMP1結(jié)合結(jié)果：在HNE2－LMP1中LMP1與TRAF2形成復(fù)合物沉淀，而HNE2－pSG5和HNE2為陰性在HNE2－LMP1細(xì)胞系導(dǎo)入TRAF2表達(dá)質(zhì)粒，NF－B活性20倍，而導(dǎo)入不同劑量TRAF26～86表達(dá)質(zhì)粒時(shí)，隨著劑量增大，NF－B活性遞減TRAF2強(qiáng)烈YZLMP1(1～231)活化NF－B，而僅部分YZLMP1187～351活化NF－BTRAF26～86競(jìng)爭(zhēng)性YZTRAF2與LMP1結(jié)合結(jié)論：在鼻咽癌中LMP1通過TRAF2而激活NF－B，其中LMP1的CTAR1區(qū)主要介導(dǎo)了這種效應(yīng)這為我們進(jìn)一步從信號(hào)傳導(dǎo)通路來探討LMP1的致癌機(jī)制提供了新的線索