根據(jù)離子通道不同的活化的方式，離子通道被分為兩種活化類型。一類是化學(xué)物活化的通道，另一類是電壓活化的通道。通過(guò)化學(xué)物與膜上受體相互作用而活化的通道就是化學(xué)物活化的通道，比如Ca2+活化的K+通道、氨基酸受體通道、Ach受體通道等。通過(guò)膜電位控制通道的開放的通道就是電壓活化的通道。比如一些類型的K+通道、Cl-、Ca2+和Na+。

N型乙酰膽堿受體通道

它是由神經(jīng)遞質(zhì)Ach活化的正離子通道。突觸前膜一次量子化釋放數(shù)千個(gè) Ach分子，當(dāng)它們?cè)谕挥|后膜上的N型受體作用時(shí)，開放了受體通道，使得Na+和K+電流產(chǎn)生，從而使得突觸后膜一個(gè)小終板電位（mEPP）產(chǎn)生。N-AchR單通道電導(dǎo)在20～60pS范圍，平均開放壽命數(shù)毫秒，通道電流反轉(zhuǎn)電位約-10毫伏，這些年，這通道有多種電導(dǎo)態(tài)被發(fā)現(xiàn)。

通道的離子選擇性較差，數(shù)十種無(wú)機(jī)和有機(jī)正離子都被允許通過(guò)，該種通道能夠被有機(jī)物和許多毒素YZ或阻斷N型Ach受體通道的特異性阻斷劑是α-銀環(huán)蛇毒（α-BGTX）

80年代以來(lái)，多種像γ-氨基丁酸受體通道、5-羥色胺受體通道、多巴胺受體通道、谷氨酸受體通道等這些由神經(jīng)遞質(zhì)和激素活化的受體通道已經(jīng)被現(xiàn)。

鈣離子通道

Ca2+通道于各種生物組織的細(xì)胞膜中廣泛地存在著。和Na2+電流相比，宏觀的Ca2+電流動(dòng)力學(xué)特征與其很相像，然而失活過(guò)程慢，可能需要數(shù)十到數(shù)百毫秒且峰值小。對(duì)于Ca2+、Ba2+、Sr2+，Ca2+通道都有很高的通透性，然而Ca2+通道能夠被Mn2+、Co2+、Cd2+、Ni2+等離子有效地阻斷。對(duì)Ca2+通道的作用的藥物被分為通道激活劑和通道阻斷或YZ劑。通道激活劑是一些能夠活化Ca2+通道的如BayK8644等藥物生物一些雙氫吡啶化合物。通道阻斷或YZ劑有雙氫吡啶類、苯硫氮類、苯烷基胺類（如異博定、甲基異博定D600）這些類型。這些年來(lái)，通過(guò)對(duì)小雞背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的研究，有3種類型的Ca2+通道被發(fā)現(xiàn)

1.N型

N型通道只有在膜電位不小于-10毫伏才能活化，然而又必須超極化到-80毫伏以下才能克服通道的失活。電流動(dòng)力學(xué)單通道電導(dǎo)約13pS，和T型相比慢但和L型相比快。

2.L型

L型通道在膜電位大于-20毫伏時(shí)活化，電流失活緩慢。單通道電導(dǎo)約25pS。

3.T型

T型膜電位約-60毫伏時(shí)通道會(huì)活化，-10毫伏以上通道電流幅值會(huì)下降，單通道電導(dǎo)約為8pS。

各種細(xì)胞的生理功能會(huì)受到在不同細(xì)胞膜上以上3類Ca2+通道選擇性分布及密度的差別的影響。Ca2+通道不僅對(duì)對(duì)細(xì)胞電興奮性有貢獻(xiàn)，而且它還能夠通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度從而進(jìn)一步調(diào)節(jié)細(xì)胞的許多功能。

鈉通道

各種材料中，和與電興奮相關(guān)的Na+通道的基本特征具有相似性。Na+電流的反轉(zhuǎn)電位約+55毫伏，通道活化時(shí)間一般不足1毫秒，失活時(shí)間一般在幾毫秒以內(nèi)。通過(guò)單通道電流記錄顯示，Na+單通道有幾毫秒的開放時(shí)間，電導(dǎo)為4～20pS。由于一些藥物和毒素對(duì)Na+通道功能的影響不同，這些藥物和毒素被分為4種類型，分別是如下四種類型。

1.如N-溴乙酰胺（NBA）、鏈霉蛋白酶等的通道失活YZ劑。

2.如一些局部麻醉劑及其衍生物的通道活化YZ劑。

3.如石房蛤毒素（STX）、河豚毒素（TTX）這樣的通道阻斷劑。

4.如β-蝎毒、箭毒蛙毒素（BTX）、藜 蘆 堿毒素（VER）等的通道活化增強(qiáng)劑。

鉀離子通道

由于不同的功能特性，K+通道可分為四種類型，可分的類型如下：

1.內(nèi)向整流的K+通道

細(xì)胞外K+濃度會(huì)對(duì)膜超極化時(shí)通道開放與膜電位產(chǎn)生一定的影響。當(dāng)通道開放時(shí)，會(huì)產(chǎn)生內(nèi)向K+電流，單通道電導(dǎo)在5～10pS范圍內(nèi)。這即為內(nèi)向整流的K+通道的特征。

2.Ca2+活化的K+通道

這種通道的開放既受到膜電位的影響，又對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度有所依賴，想要活化，每個(gè)通道需結(jié)合兩個(gè)Ca2+。這種通道不但開放壽命較長(zhǎng)，而且單通道電導(dǎo)能夠達(dá)到300pS之高。對(duì)調(diào)節(jié)細(xì)胞膜電興奮性的節(jié)律有重要意義?？岫　a2+和四乙胺能夠阻斷這種通道。

3.H-H模型中的K+通道

經(jīng)過(guò)單通道電流記錄顯示單個(gè)K通道電導(dǎo)在2～20pS，通道平均開放的時(shí)間是幾十毫秒。四乙胺（TEA）等特異性能夠阻斷這種通道。對(duì)于K+這種通道具有很高的選擇性，然而也能被R姾和NH嬃通過(guò)，在神經(jīng)軸突和骨骼肌細(xì)胞膜中有很高密度的這種通道。

4.快K+通道

在膜去極化的早期就已經(jīng)出現(xiàn)該種通道外向的K+流，和慢K+通道相比，快（早期）K+通道的活化時(shí)間通常要小很多，然而，該通道在-40毫伏以上就會(huì)關(guān)閉電壓鉗位實(shí)驗(yàn)表明，其宏觀電流動(dòng)力學(xué)與Na+電流相似。該通道會(huì)被較低濃度的4-氨基吡啶阻斷，四乙胺阻斷也能夠阻斷它。