柔腦膜側(cè)支狀態(tài)可獨立預(yù)測卒中結(jié)果。美國和日本研究人員Atsushi Kanoke等使用光學(xué)相干斷層掃描血管造影術(shù)，通過比較固有軟腦膜側(cè)支化程度不同的兩種品系小鼠，確定了缺血性卒中后側(cè)支流動和下游血液動力學(xué)的時空動態(tài)。發(fā)現(xiàn)C57BL/6小鼠大腦中動脈（MCA）閉塞后，立即檢測到柔腦膜側(cè)支血流的強勁補充，并在7天內(nèi)持續(xù)。而Balb/C小鼠在MCA閉塞期間和之后一天，都幾乎沒有觀察到側(cè)支血流募集，雖然閉塞后7天皮質(zhì)灌注略有提高，但還是造成了更大的梗塞面積和更差的卒中結(jié)果。兩品系小鼠在MCA閉塞后30min內(nèi)，穿透性小動脈（PA）的血流量都減少了90%以上，其中Balb/C小鼠的血流量減少更顯著，恢復(fù)更少。此外，與Balb/C小鼠MCAO閉塞后，毛細(xì)血管通過時間的不均勻性也較C57BL/6小鼠延長更多。表明皮質(zhì)卒中后，固有柔腦膜側(cè)支的范圍會影響下游的血液動力學(xué)，并對微血管床產(chǎn)生長期影響。研究成果以“The impact of native leptomeningeal collateralization on rapid blood flowrecruitment following isch[詳細(xì)]
柔腦膜側(cè)支狀態(tài)可獨立預(yù)測卒中結(jié)果。美國和日本研究人員Atsushi Kanoke等使用光學(xué)相干斷層掃描血管造影術(shù)，通過比較固有軟腦膜側(cè)支化程度不同的兩種品系小鼠，確定了缺血性卒中后側(cè)支流動和下游血液動力學(xué)的時空動態(tài)。發(fā)現(xiàn)C57BL/6小鼠大腦中動脈（MCA）閉塞后，立即檢測到柔腦膜側(cè)支血流的強勁補充，并在7天內(nèi)持續(xù)。而Balb/C小鼠在MCA閉塞期間和之后一天，都幾乎沒有觀察到側(cè)支血流募集，雖然閉塞后7天皮質(zhì)灌注略有提高，但還是造成了更大的梗塞面積和更差的卒中結(jié)果。兩品系小鼠在MCA閉塞后30min內(nèi)，穿透性小動脈（PA）的血流量都減少了90%以上，其中Balb/C小鼠的血流量減少更顯著，恢復(fù)更少。此外，與Balb/C小鼠MCAO閉塞后，毛細(xì)血管通過時間的不均勻性也較C57BL/6小鼠延長更多。表明皮質(zhì)卒中后，固有柔腦膜側(cè)支的范圍會影響下游的血液動力學(xué)，并對微血管床產(chǎn)生長期影響。研究成果以“The impact of native leptomeningeal collateralization on rapid blood flowrecruitment following isch[詳細(xì)]
側(cè)支狀態(tài)可獨立預(yù)測卒中結(jié)果，但對于腦缺血期間側(cè)支循環(huán)如何維持腦灌注我們還了解甚少。已知糖尿病會加重缺血性腦損傷，但糖尿病對側(cè)支動態(tài)的影響也還未知。因此，美國和日本研究人員Yosuke Akamatsu等使用Doppler光學(xué)相干斷層掃描（DOCT）對小鼠卒中前后的柔腦膜側(cè)支狀態(tài)進(jìn)行了成像研究，發(fā)現(xiàn)在C57BL/6小鼠大腦中動脈（MCA）阻塞后立即檢測到柔腦膜側(cè)支循環(huán)募集，并持續(xù)生長。相反在2型糖尿病db/db小鼠模型中觀察到側(cè)支募集障礙，伴隨卒中預(yù)后結(jié)果很差。MCA卒中后7天，db/db小鼠仍表現(xiàn)出長期性的逆向MCA回流顯著減少。通過靜脈注射葡萄糖對比研究發(fā)現(xiàn)，db/+小鼠急性誘導(dǎo)高血糖并不會導(dǎo)致卒中后側(cè)支循環(huán)障礙，表明僅高血糖狀態(tài)并不足以影響側(cè)支循環(huán)。此外人白蛋白能顯著改善db/db小鼠卒中后的側(cè)支循環(huán)和卒中結(jié)果。研究成果以“Impaired Leptomeningeal Collateral Flow Contributes to the Poor Outcomefollowing Experimental Stroke in the Type 2 Diabetic Mice”發(fā)表[詳細(xì)]
固有柔腦膜側(cè)支化對缺血性卒中后快速血流補充的影響
不同因素對包裝后小葉香菜保藏品質(zhì)的影響
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