目的：研究心肌營養(yǎng)素-1(CT-1)對血管緊張素(Ang)誘導的心肌細胞肥大的影響方法：利用Ang刺激心肌細胞，導致細胞肥大，應(yīng)用CT-1反義脫氧寡核苷酸進行干預(yù)檢測心肌細胞大小及3H-亮氨酸摻入率的變化;以逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測CT-1 mRNA及-肌球蛋白重鏈(-MHC) mRNA表達，免疫組織化學法檢測心肌細胞CT-1蛋白的表達 結(jié)果：經(jīng)Ang刺激后，在相差顯微鏡下可見心肌細胞面積變大，3H-亮氨酸摻入率CT-1蛋白的表達;CT-1和-MHC mRNA水平的表達增加利用Fugene 6 可將CT-1反義脫氧寡核苷酸轉(zhuǎn)染入心肌細胞CT-1反義脫氧寡核苷酸組心肌細胞面積較肥大組明顯減小[(81.257±3.995)mm2( 127.214±5.693) mm2]，3H-亮氨酸摻入量[(1653.33±17.91)cpm(1971.50±42.16) cpm]及CT-1蛋白[(3.16±0.17) %(3.51±0.29)%]明顯減少;CT-1[(0.2137±0.0227)(0.4023±0.0160)]和-MHC mRNA[(0.5032±0.0261)(0.773 4±0.0486)]表達亦顯著減少(P<0.05～<0.01)各指標Fugene 6組錯義組與肥大組無明顯差異結(jié)論：Ang致心肌細胞肥大過程中伴有CT-1表達增加，應(yīng)用CT-1反義脫氧寡核苷酸后可使之下降，說明CT-1參與了心肌細胞的肥大機制