鈣調(diào)蛋白激酶家族在抑郁癥中起關鍵作用 中科院神經(jīng)科學研究所胡海嵐研究組近期研究表明，通過蛋白定量質(zhì)譜分析，腦區(qū)定點基因表達，電生理以及行為學等手段發(fā)現(xiàn)并證明了鈣調(diào)蛋白激酶家族成員 CaMKII 在抑郁核心癥狀的形成中起關鍵作用相關文章發(fā)表在2013年8月30日的science上 現(xiàn)代社會中，抑郁癥的發(fā)病率越來越普遍，并且成為影響人類生活Z嚴重的精神疾病之一，但人們對于抑郁癥的成因一直沒有明確的認識Zxin的觀點認為抑郁癥的成因主要是大腦在響應外界刺激比如壓力時因為某些分子及細胞水平的可塑性變化，Z終導致特定大腦環(huán)路的神經(jīng)活動發(fā)生了病理性的改變 近年來，外側韁核(LHb)，作為從前腦邊緣系統(tǒng)向眾多中腦單胺能ZX傳遞信息的核心腦區(qū)，被認為是研究抑郁癥病理以及ZL的關鍵區(qū)域神經(jīng)影像學以及抑郁動物模型中的研究表明，在抑郁狀態(tài)下韁核的代謝過度興奮，并且韁核神經(jīng)元的突觸傳遞效率與動作電位輸出均出現(xiàn)增強對于這些現(xiàn)象背后分子機制的研究將對進一步認識以及ZL抑郁癥有著非常重要的意義 在這項研究中，胡海嵐研究組的博士生李坤，周濤首先與美國 Scripps 研究所 John Yates 實驗室的廖魯劍及 Catherine Wong 合作，使用蛋白定量質(zhì)譜在天生抑郁大鼠模型(由美國 Fritz Henn 教授提供)的韁核中篩選出了一系列表達異常的分子，并經(jīng)過western免疫印記技術確認了 CaMKII 在抑郁動物模型的外側韁核中表達顯著上調(diào) 為了進一步明確 CaMKII 表達變化與抑郁表型的關系，李坤與周濤構建了GX的病毒載體并在老鼠的外側韁核進行定點注射，結果表明在外側韁核過表達 CaMKII 可以誘導正常老鼠在糖水偏好實驗與強迫游泳實驗中表現(xiàn)出快感缺失與行為絕望等抑郁癥的核心癥狀這一誘導作用具有亞型特異性，因為過表達 CaMKII 家族的另一亞型分子a CaMKII 并不會引起抑郁癥狀