Sp-cAMPS，屬于cAMP類似物，是PKA激活劑，可在體內和體外誘導GEFI（也稱為Epac（由cAMP直接激活的交換蛋白））和GEFII對Rap1的鳥嘌呤核苷酸交換因子活性。胰高血糖素刺激的Ca²⁺水平升高可被Sp-cAMPS模擬，并可被Rp-camp預處理抑制。這些結果表明胰高血糖素可以通過cAMP和cAMP依賴蛋白激酶提高細胞內Ca²⁺水平。  

產品性質

運輸和保存方法

冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃，有效期3年。建議分裝后-20℃干燥保存，避免反復凍融。

注意事項

1. 為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前請先短暫離心，以保證產品全在管底。

3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

4. 本產品僅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關文獻，并根據(jù)自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養(yǎng)特性等）進行摸索和優(yōu)化。】

使用方法（數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻，僅供參考）

（一）細胞實驗（體外實驗）

研究表明，在禁食大鼠離體肝細胞中，胰高血糖素劑量的增加，提高了12種細胞溶質蛋白的磷酸化的表達。用Sp-camp（腺苷環(huán)3'，5'-硫代磷酸酯的非對映異構體）處理肝細胞，可以模擬胰高血糖素的反應。當肝細胞用cAMP拮抗劑(Rp)-cAMP預處理時，低濃度胰高血糖素的磷酸化反應被取消，胰高血糖素所需的半最大的磷酸化刺激劑量增加了5-10倍。磷酸化狀態(tài)(Sp)camp刺激的增加也被(Rp)camp鈍化。這些結果為完整細胞中cAMP依賴蛋白激酶對胰高血糖素反應的激活提供了直接的藥理學證據(jù)。雖然低劑量的胰高血糖素似乎通過cAMP依賴性蛋白激酶刺激蛋白磷酸化，但高劑量胰高血糖素也會導致肝細胞內游離Ca²⁺濃度的小幅增加。結果顯示胰高血糖素刺激的Ca²⁺水平升高可被(Sp)camp模擬，并可被(Rp)camp預處理抑制。這些結果表明胰高血糖素可以通過cAMP和cAMP依賴蛋白激酶提高細胞內Ca²⁺水平。^[1]

（二）動物實驗（體內實驗）

人類和動物的研究都表明，慢性飲酒(CAC)后的戒酒會損害許多依賴前額葉皮層(PFC)的認知功能。蛋白激酶A (PKA) /cAMP反應元件結合(CREB)級聯(lián)是導致酒精戒斷期間記憶障礙的一個候選信號級聯(lián)。我們證明，與CAC和水環(huán)境相比，6個月后CAC停藥1周或6周會損害T-迷宮自發(fā)交替任務中的工作記憶(WM)，并降低PFC中的磷酸化CREB (pCREB)，但不會降低海馬背側CA1區(qū)(dCA1)。與水對照組相比，CAC未受損和戒斷受損小鼠在dCA1中表現(xiàn)出pCREB減少以及在PFC和dCA1中組蛋白H4乙?；瘻p少。我們發(fā)現(xiàn)在試驗前通過服用羅利普蘭增強CREB活性可以改善停藥小鼠的WM表現(xiàn)，但會損害水小鼠的工作記憶WM功能。此外，WM改善與停藥小鼠前額葉皮層(PFC)選擇性增加pCREB水平呈正相關。結果進一步表明，將PKA激活劑(Sp-camp)直接注入PFC可顯著改善或損害戒斷動物和水動物的工作記憶表現(xiàn)。相反，Sp-cAMPS注入dCA1后對WM無影響。這些結果顯示前額葉神經元中PKA/CREB依賴過程的失調是酒精戒斷期間認知能力下降的一個關鍵分子標志。^[2]

參考文獻

[1] P A Connelly, et al. A study of the mechanism of glucagon-induced protein phosphorylation in isolated rat hepatocytes using (Sp)-cAMPS and (Rp)-cAMPS, the stimulatory and inhibitory diastereomers of adenosine cyclic 3',5'-phosphorothioate. J Biol Chem. 1987 Mar 25;262(9):4324-32.

[2] G Dominguez, et al. Rescuing prefrontal cAMP-CREB pathway reverses working memory deficits during withdrawal from prolonged alcohol exposure. Brain Struct Funct. 2016 Mar;221(2):865-77.

HB221111