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腸出血性大腸桿菌的發(fā)病機制

更新時間:2025-10-19 09:03:22 類型: 閱讀量:1590
導讀:大腸桿菌革蘭氏陰性短桿菌,大小為0.5×1~3μm。周生鞭毛,能運動,無芽孢??梢园l(fā)酵多種糖類產(chǎn)酸、產(chǎn)氣,是人和動物腸道中的正常棲居菌,嬰兒出生后其就隨著哺乳進入腸道,糞便干重的1/3幾乎都是它。

大腸桿菌(Escherichia coli,E.coli) 革蘭氏陰性短桿菌,大小為0.5×1~3μm。周生鞭毛,能運動,無芽孢。可以發(fā)酵多種糖類產(chǎn)酸、產(chǎn)氣,是人和動物腸道中的正常棲居菌,嬰兒出生后其就隨著哺乳進入腸道,糞便干重的1/3幾乎都是它。下面就讓小編為你介紹一下腸出性大腸桿菌的發(fā)病機制。



動物試驗研究結(jié)果顯示,小腸遠端和結(jié)腸、腎臟、肺、脾 臟和大腦為O157H7大腸桿菌進入人體后主要的侵犯部位。腸粘膜水腫、出血、液體蓄積、腸細胞水腫、壞死及腎臟、脾 臟與大腦的病變均是由O157H7大腸桿菌引發(fā)的。 O157H7大腸桿菌對人體產(chǎn)生損害主要緣故是其產(chǎn)生的志賀樣毒素、溶血素和對上皮細胞的粘附力。一種細胞毒素能夠通過O157H7大腸桿菌產(chǎn)生。因為這種毒素可以導致綠猴腎細胞(又叫Vero細胞)變性壞死,所以將VT(Vero Toxin)毒素作為這種毒素的名稱。志賀抗毒素能夠完全中和這種毒素,所有其又被稱為志賀樣毒素。其可以對真核細胞的蛋白合成進行YZ,對血小板聚集進行促進,對內(nèi)皮細胞進行損害。出血性腸炎和血小板減少性紫癜的發(fā)生都與其相關(guān)。


許多腸道病原菌也對上皮細胞的粘附力,和大腸桿菌具有相同的特征。根據(jù)研究發(fā)現(xiàn)幾乎所有的O157H7大腸桿菌菌株均包括一個分子量為60-70Mda的大質(zhì)粒,雖然還沒有得到實驗證明,但是學者們普遍認為細菌的致病力與這個大質(zhì)粒脫不了干系。也有人認為O157H7大腸桿對人體致病是因為其借助一種新的基因而產(chǎn)生名叫“希加”的毒素。毒素能夠?qū)θ说募t細胞進行破壞引發(fā)溶血,也能夠?qū)δI臟吸附,能夠使毛細血管堵塞,從而使腎臟和腦功能障礙,造成病情惡化,然而這一點也還有待于實驗的進一步證明。目前為止,還不了解溶血素的具體致病機制。


EHEC從口腔侵入人體,到達達腸腔后,由于菌毛局限性在腸絨毛的刷狀緣上黏附,B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結(jié)合黏附,具有毒素活性的A亞單位進入細胞,對蛋白質(zhì)的合成進行YZ,對上皮細胞進行損害,盲腸與結(jié)腸是ZD。腸黏膜彌漫性出血、潰瘍通過肉眼即可見到。除了上皮細胞以外,GB3受體還在神經(jīng)組織細胞、血管內(nèi)皮細胞以及腎中廣泛存在著。其通過對血管血小板,紅細胞和內(nèi)皮細胞進行損害,從而造成HUS。急性腎衰竭是由于廣泛性腎小管壞死導致的。因為毒素的作用,增強了副交感神經(jīng)的興奮性,能夠使得竇性心動過緩以及驚厥癥狀出現(xiàn),內(nèi)皮細胞釋放Ⅷ因子受到Vero毒素的刺激,從而使得血栓形成性血小板減少性紫癜的癥狀產(chǎn)生。


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