本文由 耐尼恩技術(shù)（北京）有限公司 整理匯編

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• 抗壞血酸誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激介導(dǎo)人依托泊苷敏感和耐藥視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤細(xì)胞TRP通道激活和細(xì)胞毒性

  文摘: 有跡象表明，作為輔助劑的抗壞血酸(Asc)的藥理學(xué)劑量可以改善癌癥的化療管理。這種有利的結(jié)果來自于它的細(xì)胞毒性作用，這是由于前氧化機(jī)制。由于細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平的調(diào)節(jié)有助于維持細(xì)胞活力，我們假設(shè)Asc的影響之一包括破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)。因此，我們確定Asc是否通過激活百日咳敏感Gi/o偶聯(lián)的GPCR，進(jìn)而激活依托泊苷耐藥和敏感視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤(WERI-Rb1)腫瘤細(xì)胞的瞬態(tài)受體電位(TRP)通道來誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)Ca2+內(nèi)流。Ca2+成像、全細(xì)胞膜片鉗和實(shí)時熒光定量PCR (qRT-PCR)與使用臺盼藍(lán)細(xì)胞染料排除RB細(xì)胞存活的測量并行進(jìn)行。TRPM7基因在兩種細(xì)胞系中的表達(dá)水平相似，而TRPV1、TRPM2、TRPA1、TRPC5、TRPV4和TRPM8基因在etopo糖苷耐藥的WERI-Rb1細(xì)胞中的表達(dá)水平下調(diào)。在細(xì)胞外Ca2+存在的情況下，1mm Asc誘導(dǎo)依托泊苷耐藥的WERI-Rb1細(xì)胞內(nèi)Ca2+瞬變量大于其依托泊苷敏感對應(yīng)物。100 μ M CPZ、500 μ M La3+、10 μ M NAC或100 μ M 2-APB的Ca2+瞬態(tài)均明顯減弱。這些YZ劑對as[詳細(xì)]

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