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- 張梓翮帥帥的 2017-06-16 00:00:00
- 已有大量的資料證明，自身免疫病理損傷是由自身免疫應(yīng)答的產(chǎn)物包括自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞引起的，后者造成病理損傷的機(jī)制與各型超敏反應(yīng)相同，以Ⅱ型至v型多見。Ⅱ型超敏反應(yīng)中，自身抗體與細(xì)胞膜或基底膜自身抗原結(jié)合，在膜表面形成免疫復(fù)合物。后者通過結(jié)合并激活補(bǔ)體鏈鎖反應(yīng)，在膜表面出現(xiàn)補(bǔ)體活化反應(yīng)產(chǎn)物C56789，對膜產(chǎn)生破壞性攻擊，造成靶細(xì)胞裂解或基底膜損傷。此外覆蓋免疫復(fù)合物的靶細(xì)胞被吞噬細(xì)胞加速吞噬（免疫調(diào)理）以及K細(xì)胞進(jìn)行非天噬性殺傷。Ⅲ型超敏反應(yīng)中，自身抗體與自身抗原在血循環(huán)中相遇，形成免疫復(fù)合物，在一定的物件下，沉積于相應(yīng)部位的組織間隙。局部免疫復(fù)合物結(jié)合并激活補(bǔ)體，補(bǔ)體活化反應(yīng)產(chǎn)物導(dǎo)致局部發(fā)生炎癥反應(yīng)。N型超敏反應(yīng)中，自身致敏淋巴細(xì)胞攻擊局部靶組織，造成局部炎癥。V型超敏反應(yīng)則由自身抗體結(jié)合并刺激靶細(xì)胞，使其功能亢進(jìn)。
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