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  lhiugi 2016-03-08 00:00:00

  研究發(fā)現(xiàn)與糖代謝和脂肪合成有關的糖“感受器” 研究發(fā)現(xiàn)，葡萄糖可以激活肝X受體（LXR）a和b。LXRs是食物成分感受器，監(jiān)管機體營養(yǎng)素調節(jié)，例如氧化型膽固醇（膽固醇短效衍生物），并且可以控制與膽固醇、脂肪代謝相關的基因表達。 “進餐時，葡萄糖經(jīng)消化道吸收，在肝臟由LXR受體識別，從而激活酶的表達，使多余的葡萄糖轉化成甘油三酯，以脂肪的形式儲存”，斯克利普斯研究院的科學家兼該實驗的負責人Enrique Saez說，“實際上我們的研究顯示LXR有雙重作用----它可與葡萄糖結合，并能誘導游離脂肪酸合成------這使LXR有希望成為ZL糖尿病和肥胖的靶點?！?在近期的動物實驗研究中，Saez指出，激活LXRs可以使動脈粥樣硬化退行；機體大動脈和血管堵塞、狹窄和硬化可引起中風、心臟病，累及眼、腎病變。病理性膽固醇水平（已知這些膽固醇也的與LXR結合）升高是動脈粥樣硬化首要的危險因子。 “LXR整合葡萄糖傳感、控制脂肪生成的作用可以解釋為什么低脂肪/高碳水化合物飲食可以誘導高甘油三酸血癥（血中甘油三酸酯升高），” Saez說，“LXR能偵測到過剩的葡萄糖，誘導脂肪合成，促進肝臟輸出甘油三酯到血液。作為機體病理性膽固醇蓄積“監(jiān)控器”的LXR能結合葡萄糖和氧化型膽固醇，該作用提示LXR可能是連接高血糖癥和動脈粥樣硬化的橋梁。 實際上，Saez和同事Z初是把LXR視為動脈粥樣硬化的藥物ZL靶點。但是當他們用合成的LXR配體誘導小鼠LXR活化時發(fā)現(xiàn)小鼠的糖代謝效率提高了，并且LXR活化YZ了肝臟糖異生。 這引起了科學家們對肝LXR活化與葡萄糖水平之間的關系的關注 令人驚奇的是，Saez及其同事發(fā)現(xiàn)葡萄糖水平與LXR直接相關。這是始料不及的，因為碳水化合物不符合典型的激活細胞核受體和轉錄因子的配體標準，后者由荷爾蒙和環(huán)境信號誘導基因表達。Saez說該結果表示：盡管確切的結合模式還未知，但是碳水化合物激活細胞核受體是循diyi信號途徑。 部分實驗研究給予小鼠特殊的蔗糖或者D-葡萄糖飲食，所有飼料均祛除了膽固醇，使自然形成的氧化型膽固醇減少到Z小。D葡萄糖和GW3965（合成的LXR激動劑）誘導肝基因表達的作用相似，提示LXR在體內作為葡萄糖感受器可增加肝臟吸收葡萄糖。LXR對葡萄糖及其衍生物的反應性非常特殊：沒有觀察到對其他核受體有作用。 Saez補充道：當前研究的ZD是肝臟和腸道葡萄糖感受器的作用。新的研究將聚焦于——是否其他組織的葡萄糖水平（如）可以激活LXR。

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