《CELL》雜志上發(fā)表的一項研究揭示了“皮層點火”現(xiàn)象與膽堿能調(diào)節(jié)之間的緊密聯(lián)系。

在小鼠的非快速眼動睡眠期，膽堿能調(diào)節(jié)減弱導致皮層反應迅速抑制，而“皮層點火”現(xiàn)象也受到強烈抑制。然而，通過化學遺傳學技術激活基底前腦膽堿能神經(jīng)元，可以顯著增強視覺至額葉的活動傳播，這一發(fā)現(xiàn)為理解睡眠中的神經(jīng)回路調(diào)控提供了新視角。

在整個實驗過程中，小鼠作為模型動物用來研究此調(diào)節(jié)機制，腦電（EEG）肌電（EMG）則用來記錄睡眠-清醒狀態(tài)，通過EEG-EMG電極固定于小鼠顱骨處，判斷小鼠睡眠周期，并進行實驗刺激以及記錄。

腦電肌電監(jiān)測NERM中膽堿能神經(jīng)元的活性對額葉皮層激活的影響

研究還發(fā)現(xiàn)，前額葉皮層中不同種類的中間神經(jīng)元在清醒與睡眠期間表現(xiàn)出不同的活躍模式。

樹突靶向的γ-氨基丁酸能中間神經(jīng)元在清醒期更為活躍，而靶向細胞體且表達副蛋白的中間神經(jīng)元則在睡眠期占據(jù)主導地位。

這種差異揭示了睡眠期間神經(jīng)回路的復雜調(diào)控機制。

癲癇作為一種常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其治療一直是醫(yī)學界的難題。研究人員通過開發(fā)靶向P2X7受體的藥物遞送系統(tǒng)TFP@A，在三種不同的癲癇模型中顯著降低了癲癇發(fā)作的頻率和持續(xù)時間。

通過腦電肌電系統(tǒng)分析證明了TFP@A對于三種癲癇模型的治療作用，這一突破不僅為癲癇患者帶來了新的治療希望，也展示了腦電肌電技術在藥物研發(fā)中的重要作用。

腦電肌電系統(tǒng)分析TFP@A對于三種癲癇模型的治療作用

慢性疼痛不僅干擾睡眠，還會因睡眠紊亂而加劇，形成惡性循環(huán)。通過腦電與肌電系統(tǒng)記錄，研究人員發(fā)現(xiàn)強啡肽/κ阿片受體（KOR）信號通路在清醒與睡眠轉換中扮演關鍵角色。

慢性疼痛通過激活這一信號通路，干擾了睡眠階段的正常轉換，促進了快速眼動睡眠的發(fā)生。這一發(fā)現(xiàn)為治療慢性疼痛相關的睡眠障礙提供了新思路。

慢性神經(jīng)性疼痛會導致睡眠周期的變化

代謝在維持睡眠/覺醒狀態(tài)中起著關鍵作用。

研究發(fā)現(xiàn)，腦乳酸波動是睡眠/覺醒轉換的生物標志物，而ATP敏感性鉀離子（KATP）通路則將葡萄糖-乳酸代謝與清醒睡眠緊密聯(lián)系起來。

作者想要探究KATP通路敲除小鼠是否存在睡眠障礙。因此使用腦電圖/肌電圖（EEG/EMG）對小鼠進行睡眠分期，并計算了KATP通路敲除小鼠和野生型（WT）小鼠每小時的平均清醒時間、非快速眼動睡眠（NREM）時間和快速眼動睡眠（REM）時間。

敲除KATP通路后，小鼠在光照期表現(xiàn)出清醒時間延長的趨勢，揭示了葡萄糖利用率與睡眠清醒之間的復雜關系。

KATP通路敲除對小鼠清醒睡眠的影響

聲音作為外部誘發(fā)睡眠-清醒轉換的常見形式，其機制一直備受關注。

通過腦電肌電系統(tǒng)，研究人員發(fā)現(xiàn)聲音刺激可以激活顳聯(lián)合皮層（TeA）中的CaMKIIα+神經(jīng)元，從而誘發(fā)非快速眼動睡眠向清醒狀態(tài)的轉換。這一發(fā)現(xiàn)不僅增進了我們對聲音處理機制的理解，也為治療睡眠障礙提供了新方法。

TeA CaMKIIα+神經(jīng)元在非快速眼動睡眠中聲音誘發(fā)清醒的作用

自然短睡眠（NSS）人群終生只需每天睡4至6小時，這一現(xiàn)象背后隱藏著怎樣的基因秘密？研究人員分析了一名睡眠時長較短的受試者，發(fā)現(xiàn)了SIK3-N783Y突變。

通過腦電肌電對攜帶此突變的小鼠進行睡眠分析，表現(xiàn)出顯著的清醒時間增加、非快速眼動睡眠減少等特征，提示SIK3基因有望成為治療睡眠相關疾病的潛在靶點。

Sik3 -N783Y突變小鼠表現(xiàn)出睡眠時間減少

腦電肌電技術作為神經(jīng)科學領域的得力助手，正不斷揭示著大腦與神經(jīng)系統(tǒng)的奧秘。

從睡眠周期的調(diào)控到疾病的治療，從代謝的研究到基因的探索，每一項發(fā)現(xiàn)都凝聚著科學家們的智慧與汗水。未來，隨著技術的不斷進步，我們有理由相信，腦電肌電技術將在神經(jīng)科學領域發(fā)揮更加重要的作用，為人類健康事業(yè)貢獻更多力量。