全身體積描記器（無創(chuàng)肺功能檢測系統(tǒng)）用于動物在清醒、無束縛狀態(tài)下，測量動物的各項肺功能參數。該系統(tǒng)簡單、易用、快速、數據輸出量大的特點使其成為國外藥企研發(fā)機構喜愛的研究工具，主要用于哮喘等新藥研發(fā)過程中進行粗篩實驗。其指標參數能夠良好地反映動物對藥物產生的氣道高反應情況，適合于需要動物在自然的狀態(tài)下呼吸的研究以及長期跟蹤實驗。

每個體描箱都具備霧化攻擊、溫濕度補償接口，另外還具有供水接口和氣體采樣接口以適用于各種特殊需要的研究。

WBP全身體積描記器的主要工作原理：

WBP主要檢測由動物鼻部氣流和胸腹呼吸運動引起的氣流變化導致的"box flow"數據變化，并參考溫度、濕度和壓力的數據計算得出各種指標參數。

將乙酰甲膽堿(methacholine,Mch)或生理鹽水(NS)等通過霧化器霧化入體描箱內，箱內動物吸入霧化氣體后呼吸運動的改變引起箱內壓力、流量產出相應的變化，連接于體描箱的壓力傳感器(流量傳感器)將采集到的信號傳至信號處理系統(tǒng)，并在信號放大器作用下轉化為呼吸動力學各指標值。

全身體積描記系統(tǒng)可同時連接6個體描箱，相應的傳感器可以將各個箱內壓力、流量的變化同步傳至信號處理系統(tǒng)處理，因此可以同步為多只實驗動物進行肺功能檢測。

型號：WBP

小動物全身體積描記器的主要特點：

· 適用于小鼠、大鼠、豚鼠（可定做猴子、比格犬等大動物型）

· 無需手術，動物處于清醒的自由活動狀態(tài)；

· 實時監(jiān)測潮氣量，并有多個因素補償（如Epstein & Epstein, Drorbaugh & Fenn)

· 數據結果不受麻醉和身體創(chuàng)傷的副作用影響；

· 實時環(huán)境監(jiān)測（氣壓、溫度、濕度）

· 可長達數月對同一只動物重復實驗，是長期跟蹤研究的理想方式；

· 允許單一實驗持續(xù)數小時至數天；

· 可同時對6只動物進行檢測，是進行篩選實驗的良好選擇；

· 可進行霧化給藥（氣霧攻擊）；

· 實驗操作簡單易行；

· 可靈活與其它實驗設備或方法聯合使用

全身體積描記器的主要應用方向：

· 氣道高反應模型Airway hyper-reactivity models

· 遲發(fā)相反應研究(late phase response,LPR) Late phase response studies

· 慢性疾病研究Chronic studies

· 藥物篩選Drug screening

· 毒理學Toxicology

分析軟件：

搭配不同的適配器可用于檢測不同的動物：

如需檢測更多肺功能參數，可選擇：

多參數肺功能檢測系統(tǒng)

如需檢測小動物的氣道阻力，可選擇：

四通道氣道阻力和肺順應性檢測系統(tǒng)

參考文獻：

[1]. McGonigal, R., et al., Schwann cell nodal membrane disruption triggers bystander axonal degeneration in a Guillain-Barré syndrome mouse model. The Journal of clinical investigation, 2022. 132(14).

 [2]. Aguilar, K., et al., Microglial response promotes neurodegeneration in the Ndufs4 KO mouse model of Leigh syndrome. Glia, 2022. 70(11): p. 2032-2044.

 [3]. Li, J., et al., ActRIIB: ALK4-Fc alleviates muscle dysfunction and comorbidities in murine models of neuromuscular disorders. The Journal of Clinical Investigation, 2021. 131(4).

 [4]. Saunders, S.P., et al., Dysregulated skin barrier function in Tmem79 mutant mice promotes IL‐17A‐dependent spontaneous skin and lung inflammation. Allergy, 2020. 75(12): p. 3216-3227.

 [5]. Uchiyama, M., et al., O2-dependent protein internalization underlies astrocytic sensing of acute hypoxia by restricting multimodal TRPA1 channel responses. Current Biology, 2020. 30(17): p. 3378-3396. e7.

 [6]. Bolea, I., et al., Defined neuronal populations drive fatal phenotype in a mouse model of Leigh syndrome. Elife, 2019. 8: p. e47163.

 [7]. Kerscher, B., et al., BET bromodomain inhibitor iBET151 impedes human ILC2 activation and prevents experimental allergic lung inflammation. Frontiers in immunology, 2019. 10: p. 678.

 [8]. Li, X., et al., Mesenchymal stem cells alleviate oxidative stress–induced mitochondrial dysfunction in the airways. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2018. 141(5): p. 1634-1645. e5.

 [9]. Saunders, S.P., et al., Spontaneous atopic dermatitis is mediated by innate immunity, with the secondary lung inflammation of the atopic march requiring adaptive immunity. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2016. 137(2): p. 482-491.

[10]. McGonigal, R., et al., C1q-targeted inhibition of the classical complement pathway prevents injury in a novel mouse model of acute motor axonal neuropathy. Acta neuropathologica communications, 2016. 4(1): p. 1-16.

[11]. Wiegman, C.H., et al., Oxidative stress–induced mitochondrial dysfunction drives inflammation and airway smooth muscle remodeling in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2015. 136(3): p. 769-780.