eSpira FM System肺功能檢測系統(tǒng)是用于檢測與肺功能相關(guān)的全部生理數(shù)據(jù)的大型系統(tǒng)，可對麻醉動物進行一系列成組實驗的數(shù)據(jù)自動分析檢測，包括用力肺活量相關(guān)數(shù)據(jù)的測試。

· 廣泛應(yīng)用于COPD、肺間質(zhì)疾病、肺纖維化等疾病臨床前研究；

· 與人肺功能檢測相類似，eSpira?系統(tǒng)提供與人類肺功能指標一致的各種生理指標參數(shù)；

· 該系統(tǒng)可用于小鼠、大鼠/豚鼠以及其他大型動物；

· 系統(tǒng)高度自動化并提供豐富的圖標供分析研究使用；

主要檢測參數(shù)：

· 用力呼氣量Forced Expiratory Volume (FEV)

· 肺總量 Total Lung Capacity

· 用力肺活量Forced Vital Capacity

· ZD呼氣流量Peak Expiratory Flow

· ZD呼氣中段流量Maximum Mid Expiratory Flow

· 準靜態(tài)壓力容積曲線Quasistatic Pressure Volume Curves

· 功能殘氣量FRC

· 阻力/順應(yīng)性Resistance/Compliance

· Explanations and more parameters

型號：FM

產(chǎn)品主要特點：

· 適用于各種實驗動物：小鼠、大鼠、豚鼠、犬、靈長類動物；

· 經(jīng)典的肺量測定法（spirometry）檢測肺功能；

· 綜合的肺功能分析；

· COPD及肺間質(zhì)疾病研究的必備工具；

· 在數(shù)分鐘內(nèi)測定FEV(x)、FEF(x)、FVC、FRC、FEVpef、MMEF等參數(shù)；

· 氣道阻力和肺順應(yīng)性直接生理數(shù)據(jù)檢測；

· 軟件自動生成可直接打印的數(shù)據(jù)報告；

上圖為利用eSpira?系統(tǒng)在慢性哮喘小鼠模型上獲取的數(shù)據(jù)。小鼠通過卵清蛋白(OVA)激發(fā)致敏，對照組只注射明礬和緩沖液。在ZH一次激發(fā)24小時后進行肺功能檢測。 如圖，F(xiàn)VC降低了49%，F(xiàn)EV50降低了46%。數(shù)據(jù)表明eSpira?系統(tǒng)用于小鼠哮喘模型，可以有效的檢測肺功能的改變。

通過 ePacq（EMMS Post Acquisition）分析軟件應(yīng)用程序為數(shù)據(jù)審查和呈現(xiàn)提供了完整的解決方案。ePacq 使研究人員可以即時訪問使用 EMMS eDacq 記錄的數(shù)據(jù)，以表格和圖形格式顯示數(shù)據(jù)。

ePacq 顯示分析的原始數(shù)據(jù)

ePacq 可用于將大型數(shù)據(jù)集壓縮成更易于管理的東西。這種數(shù)據(jù)壓縮的傳統(tǒng)技術(shù)將涉及編寫冗長的 Excel 表格。這種方法既費時又容易出錯。ePacq 通過提供快速簡便的實驗數(shù)據(jù)總結(jié)消除了這些問題。

· 特定時間段內(nèi)的個體受試者數(shù)據(jù)

· ZL組統(tǒng)計，包括平均值、ZD值、最小值、標準差、SEM

· 研究統(tǒng)計數(shù)據(jù)，所有ZL組的平均數(shù)據(jù)。

ePacq 顯示分析的協(xié)議數(shù)據(jù)

主要應(yīng)用領(lǐng)域：

如需無創(chuàng)方式檢測小動物的肺功能參數(shù)，可選擇：

全身體積描記系統(tǒng)

如需檢測小動物的氣道阻力，可選擇：

小動物氣道阻力和肺順應(yīng)性檢測系統(tǒng)

參考文獻：

[1]. Yoon, S., et al., Comparative study of lung toxicity of E-cigarette ingredients to investigate E-cigarette or vaping product associated lung injury. Journal of Hazardous Materials, 2023. 445: p. 130454.

 [2]. Wang, J., et al., Macrophage-derived GPNMB trapped by fibrotic extracellular matrix promotes pulmonary fibrosis. Communications Biology, 2023. 6(1): p. 136.

 [3]. Han, L., et al., Tracking the response to Pseudomonas aeruginosa infection in ozone-induced chronic obstructive pulmonary disease mouse models. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2022. 150: p. 112980.

 [4]. Zhang, Y., et al., Adipose-derived mesenchymal stem cells suppress ozone-mediated airway inflammation in a mouse model of chronic obstructive pulmonary disease. Molecular Immunology, 2022. 151: p. 95-102.

 [5]. Yu, J., et al., Astragaloside trigger autophagy: Implication a potential therapeutic strategy for pulmonary fibrosis. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2022. 154: p. 113603.

 [6]. Wang, M., et al., Blockade of phosphotyrosine pathways suggesting SH2 superbinder as a novel therapy for pulmonary fibrosis. Theranostics, 2022. 12(10): p. 4513.

 [7]. Kim, H., et al., Comprehensive Targeted Metabolomic Study in the Lung, Plasma, and Urine of PPE/LPS-Induced COPD Mice Model. International Journal of Molecular Sciences, 2022. 23(5): p. 2748.

 [8]. Chen, D., et al., Fine particulate matter and lung function among burning-exposed deepwater horizon oil spill workers. Environmental Health Perspectives, 2022. 130(2): p. 027001.

 [9]. Li, Q., et al., Inhibition of ROCK ameliorates pulmonary fibrosis by suppressing M2 macrophage polarisation through phosphorylation of STAT3. Clinical and Translational Medicine, 2022. 12(10): p. e1036.

[10]. Seitz, A.M., et al., Forces at the Anterior Meniscus Attachments Strongly Increase Under Dynamic Knee Joint Loading. The American Journal of Sports Medicine, 2021. 49(4): p. 994-1004.