酮體是對肝臟中脂肪酸氧化分解的中間產(chǎn)物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者的統(tǒng)稱。進(jìn)食糖類物質(zhì)也不會導(dǎo)致酮體增多,肝臟具有較強(qiáng)的合成酮體的酶系,但卻缺乏利用酮體的酶系,酮體是脂肪分解的產(chǎn)物,而不是高血糖的產(chǎn)物。
(1)酮體易運(yùn)輸:長鏈脂肪酸穿過線粒體內(nèi)膜需要載體肉毒堿轉(zhuǎn)運(yùn),脂肪酸在血中轉(zhuǎn)運(yùn)需要與白蛋白結(jié)合生成脂酸白蛋白,而酮體通過線粒體內(nèi)膜以及在血中轉(zhuǎn)運(yùn)并不需要載體。
(2)易利用:脂肪酸活化后進(jìn)入β-氧化,每經(jīng)4步反應(yīng)才能生成一分子乙酰CoA,而乙酰乙酸活化后只需一步反應(yīng)就可以生成兩分子乙酰CoA,β-羥丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反應(yīng)。因此,可以把酮體看作是脂肪酸在肝臟加工生成的半成品。
(3)節(jié)省葡萄糖供腦和紅細(xì)胞利用:肝外組織利用酮體會生成大量的乙酰CoA,大量乙酰CoA
YZ丙酮酸脫氫酶系活性,限制糖的利用。同時乙酰CoA還能激活丙酮酸羧化酶,促進(jìn)糖異生。肝外組織利用酮體氧化供能,就減少了對葡萄糖的需求,以保證腦組織、紅細(xì)胞對葡萄糖的需要。腦組織不能利用長鏈脂肪酸,但在饑餓時可利用酮體供能,饑餓5?周時酮體供能可多達(dá)70%。
(4)肌肉組織利用酮體,可以YZ肌肉蛋白質(zhì)的分解,防止蛋白質(zhì)過多消耗,其作用機(jī)理尚不清楚。
(5)酮體生成增多常見于饑餓、妊娠中毒癥、糖尿病等情況下。低糖高脂飲食也可使酮體生成增多。當(dāng)肝內(nèi)酮體的生成量超過肝外組織的利用能力時,可使血中酮體升高,稱酮血癥,如果尿中出現(xiàn)酮血癥稱酮尿癥。
酮體在肝細(xì)胞的線粒體中合成。合成原料為脂肪酸β-氧化產(chǎn)生的乙酰CoA.肝細(xì)胞線粒體內(nèi)含有各種合成酮體的酶類,特別是HMGCOA合酶,該酶催化的反應(yīng)是酮體的限速步驟。
兩個乙酰輔酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰輔酶A。β-氧化的Z后一輪也生成乙酰乙酰輔酶A。
2、在乙酰乙酰CoA再與第三個乙酰CoA分子結(jié)合,形成3-羥基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。
3、HMG CoA被HMG CoA裂解酶(HMG CoA lyase)裂解,形成乙酰乙酸和乙酰CoA。
4、乙酰乙酸在β-羥丁酸脫氫酶(β-hydroxybutyrate dehydrogenase)的催化下,用NADH還原生成β-羥基丁酸,反應(yīng)可逆,注意此處為D-β-羥丁酸脫氫酶催化,不催化L-型底物。
5、乙酰乙酸自發(fā)或由乙酰乙酸脫羧酶催化脫羧,生成丙酮。
乙酰乙酸和β-羥基丁酸都可以被轉(zhuǎn)運(yùn)出線粒體膜和肝細(xì)胞質(zhì)膜,進(jìn)入血液后被其它細(xì)胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脫羧生成丙酮。
1、羥丁酸可由羥丁酸脫氫酶氧化生成乙酰乙酸,在肌肉線粒體中被3-酮脂酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶催化生成乙酰輔酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰輔酶A合成酶激活,但前者活力高且分布廣泛,起主要作用。
2、丙酮由于量微在人體代謝上不占重要地位,而是隨尿排出體外,當(dāng)血中酮體顯著時,丙酮也可從肺直接呼出,使呼出氣體有爛蘋果味。
預(yù)防酮體過多產(chǎn)生要從幾個方面著手:
1、嚴(yán)防胃腸感冒;2、注意谷物保護(hù)(聶文濤經(jīng)驗(yàn)),多吃主食,避免饑餓刺激; 3、及時解除其他一切進(jìn)食障礙;4、防止持續(xù)高熱;5、避免過度緊張或勞累。
其中,糖尿病人因?yàn)檫^去錯誤飲食指導(dǎo)造成的恐懼更容易出現(xiàn)碳水化合物攝入過少,也容易發(fā)生對高血糖或并發(fā)癥的恐懼和緊張,甚至過度運(yùn)動,都給酮癥的發(fā)生提供了誘因。因此,糖尿病人發(fā)生酮癥的幾率明顯。
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2025-10-23
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