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  心已逝的男友 2010-11-21 00:00:00

  百草枯中毒 【概述】 百草枯(Paraquat)，Z常見商品名為克無蹤(Gramoxone）。它是一種強(qiáng)烈的殺滅雜草的除莠劑（除草劑），對(duì)人、畜有很強(qiáng)的毒性作用。大多數(shù)由于誤服或自殺口服引起中毒，但也可經(jīng)皮膚和呼吸吸收中毒致死。 【臨床表現(xiàn)】 攝入除莠劑，可引起舌、口及咽部燒灼感，發(fā)生食管炎和胃炎，致嘔吐和腹痛。藥物從腎臟排泄可損害腎小管，產(chǎn)生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等腎功能損害的表現(xiàn)。呼吸系統(tǒng)主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，Z終導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。胸部X線表現(xiàn)：Z初呈散在的細(xì)斑點(diǎn)狀陰影，以下肺野較多。迅速進(jìn)展，病灶融合呈嚴(yán)重的肺水腫樣形態(tài)。肺功能主要表現(xiàn)為一氧化碳彌散障礙、中等度氣道阻塞和(或)限制性通氣異常。心、肝及腎上腺中毒可引起相應(yīng)的癥狀和體征。 【病理說明】 百草枯口服后吸收快，主要蓄積在肺和肌肉中，排泄緩慢，因此毒性作用可持續(xù)存在。病變主要發(fā)生于肺，稱為百草枯肺(paraquet lung)。除莠劑能產(chǎn)生過氧化物離子(O-2)損害I型和Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞，引起腫脹、變性和壞死，YZ肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生?；静∽?yōu)樵鲋承约?xì)支氣管炎和肺泡炎。肺的形態(tài)學(xué)變化取決于攝入后生存期的長短。在1周內(nèi)死亡者，示肺充血、水腫，肺臟重量增加，類似于氧中毒。生存期超過1周者，肺泡滲出物(含脫落的肺泡上皮碎屑、巨噬細(xì)胞、紅細(xì)胞及透明膜)機(jī)化、單核細(xì)胞浸潤、出血和間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生、肺泡間質(zhì)增厚，其結(jié)果發(fā)生廣泛的纖維化，形成蜂窩狀肺及細(xì)支氣管擴(kuò)張。百草枯中毒可引起腎小管壞死，肝ZY小葉細(xì)胞損害、壞死、心肌炎、肺動(dòng)脈中層增厚，腎上腺皮質(zhì)壞死等。 【ZL說明】 ZL原則是減少毒物的吸收、促進(jìn)體內(nèi)毒物排泄、加強(qiáng)支持ZL。首先用矽酸鋁(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或經(jīng)胃管每2小時(shí)給活性炭60克作胃腸灌洗；繼可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重?；颊摺Ｓ凶髡哂眠^氧化物岐化酶(superoxidedismutase)預(yù)防氧離子形成，或用大劑量VitE作抗氧化劑療法，但其LX尚未肯定。由于高濃度氧吸入能增強(qiáng)百草枯的毒性作用，故氧療時(shí)，氧濃度不宜過高，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常給予大劑量皮質(zhì)類固醇，可減輕癥狀，但對(duì)病理變化改善不明顯。呼吸困難者應(yīng)及時(shí)作人工輔助呼吸。急性中毒者，血漿中百枯草水平與生存率有一定關(guān)系，若在攝入后6、8、24小時(shí)血液中除莠劑濃度超過2、1.2和0.2mg/L，則難以存活。國外報(bào)道本病死亡率約33%～50%。 百草枯中毒后千萬不可吸氧，會(huì)加重病情。 百草枯中毒的解救方法： 百草枯，又名克無蹤，是一類有機(jī)雜環(huán)類農(nóng)藥，是世界上應(yīng)用較早的除草劑。因其毒性大，目前國外已很少應(yīng)用，國內(nèi)仍在廣泛應(yīng)用。其產(chǎn)品為20％～50％的水溶液，可經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道進(jìn)入體內(nèi)。人類主經(jīng)經(jīng)口服吸收中毒，致死量為10～5毫升。一般中毒后5天左右，即可出現(xiàn)口腔和食道潰瘍。中毒后5～8天，可出現(xiàn)發(fā)熱、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭?？诜?0mg/kg以上，可在48小時(shí)出現(xiàn)肺水腫及咯血等呼吸道癥狀。肺纖維化所致呼吸循環(huán)衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，約在90％以上。 誤服除草劑百草枯后，一定要盡早搶救 1.盡早充分洗胃，加速排泄。 目前尚無百草枯中毒的有效劑。鑒于百草枯在胃腸道的吸收率僅為5％～15％，且在酸性及中性環(huán)境中穩(wěn)定，可在堿性溶液中水解。所以，搶救時(shí)應(yīng)盡早使用堿性液體充分洗胃，如應(yīng)用活性炭加檸檬酸洗胃。為了加速排泄，可用硫酸鎂、甘酸醇、大黃等。 2.盡早應(yīng)用保肺藥物。百草枯中毒機(jī)理主要是在肺內(nèi)產(chǎn)生氧自由基，破壞肺細(xì)胞，導(dǎo)致肺纖維化和呼吸衰竭。因此，應(yīng)盡早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯單克隆抗體、大劑量維生素C和E，以防止氧自由基形成過多過快，減輕其對(duì)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的破壞。 3.盡早使用呼吸機(jī)。以增加氣體交換，改善氧合功能，提高氧分壓，減輕肺損傷。 4.盡早進(jìn)行血液灌流。有經(jīng)驗(yàn)證明，未灌流患者生存時(shí)間超過48小時(shí)者均出現(xiàn)了肺、肝、胃的嚴(yán)重?fù)p害，Z終死于多器官功能衰竭。 [編輯本段]百草枯中毒的探討分析 百草枯（Paraquat.pQ）為SX觸殺型滅生性除草劑，又名對(duì)草快、克蕪蹤。分子式C12H14CIH2，為白色結(jié)晶，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在堿性介質(zhì)中不穩(wěn)定?，F(xiàn)結(jié)合臨床分析如下。 1 現(xiàn)狀 農(nóng)業(yè)是國家的ZD，農(nóng)藥是農(nóng)業(yè)發(fā)展的重要部分，其中百草枯應(yīng)用面廣、產(chǎn)量大，人群接觸面寬。百草枯國標(biāo)（2004年6月1日正式實(shí)施）中規(guī)定，百草枯制劑和母藥必須含有催吐劑，并且規(guī)定催吐劑為PP796（三氮唑嘧酮），百草枯于（400±50）為合格。而某些企業(yè)為占領(lǐng)市場(chǎng)，不按國家標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行生產(chǎn)，不加催吐劑或少加催吐劑，以致達(dá)不到規(guī)定的催吐效果，以致患者吸收較多，加之人們對(duì)其危害認(rèn)識(shí)不足，中毒病例并不罕見。 2 機(jī)理 百草枯可經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道吸收，吸收后通過血液循環(huán)幾乎分布于所有的組織器官，肺中濃度較高，肺纖維化常在第5～9天發(fā)生，2～3周達(dá)到高峰，Z終因肺纖維化呼吸窘迫綜合征死亡。中毒機(jī)理與超氧離子的產(chǎn)生有關(guān)，急性中毒主要以肺水腫、肺出血、肺纖維化和肝腎損害為主要表現(xiàn)。吸收后主要蓄積于肺組織，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型細(xì)胞主動(dòng)攝取和轉(zhuǎn)運(yùn)，經(jīng)線粒體還原酶Ⅱ、細(xì)胞色素C還原酶催化，產(chǎn)生超氧化物陰離子（O2）、羥自由基（OH-）過氧化氫(H2O2)等，引起細(xì)胞膜酯質(zhì)過氧化，造成細(xì)胞破壞，導(dǎo)致多系統(tǒng)損害〔1〕。經(jīng)測(cè)定，百草枯對(duì)小鼠半數(shù)致死量(LD50)為104.72mg/kg〔2〕。人口服致死量為3.0g(約10ml)，屬中等毒性藥。 3 臨床表現(xiàn)與診斷 （1）有明確的接觸或口服史。（2）可發(fā)生接觸性皮炎、色素沉著、眼結(jié)膜、角膜灼傷。（3）呼吸系統(tǒng)：表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難、少數(shù)見肺水腫。該藥致肺纖維化能力強(qiáng)，一些患者在急性中毒癥狀控制后，病情進(jìn)一步發(fā)展，嚴(yán)重者可因成人呼吸窘迫綜合征死亡。（4）消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。口服可見口腔、舌、食管的潰爛，甚至出現(xiàn)腸麻痹、消化道出血，肝損害常在第1～3天，嚴(yán)重者可致急性肝萎縮。（5）心腎系統(tǒng)：少數(shù)可發(fā)生心肌損害。腎損害常發(fā)生于第1～3天，甚至急性腎衰竭。（6）神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)為頭痛、頭暈、抽搐、幻覺等。亦有部分患者神志較清楚。 4 輔助檢查 X線片、CT可見肺水腫、間質(zhì)性肺炎、胸膜炎、間質(zhì)肺纖維化、心影擴(kuò)大或顯示心包積液。血分析見白細(xì)胞升高，肝腎功能下降，ECG見心肌缺氧損傷或壞死等表現(xiàn)。血?dú)夥治鲆姷脱跹Y、呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可見不同程度百草枯成分。 5 處理與ZL 本品尚無藥，原則上仍以阻止吸收，加速排泄，對(duì)已受損器官進(jìn)行對(duì)癥ZL，盡可能恢復(fù)功能為主。 （1）清洗，皮膚污染者用肥皂水徹底清洗，眼部污染者立即用清水沖洗不少于15min。清洗口腔可用多貝爾氏液或洗必泰漱口液。（2）口服者應(yīng)立即催吐，洗胃，導(dǎo)瀉。保護(hù)胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸鎂15g稀釋后胃管灌入。導(dǎo)瀉可用番瀉葉10～15g用200ml水沖泡口服，其同時(shí)有止血作用。（3）利尿，可用速尿、利尿酸鈉或甘露醇。（4）早期用糖皮質(zhì)激素、VitC、VitE。（5）血液灌流，Z好服藥后24h內(nèi)開始進(jìn)行，每天1次，持續(xù)1周左右。（6）有報(bào)道顯示，小劑量左旋多巴競(jìng)爭(zhēng)性可YZ百草枯通過血腦屏障進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)，起到對(duì)腦神經(jīng)保護(hù)作用；而大劑量左旋多巴則使以形成的纖維狀α-Syn（α-突觸核蛋白）解聚，出現(xiàn)明顯的毒性作用〔3〕。（7）適當(dāng)中藥對(duì)證ZL也有明顯效果。 6 注意事項(xiàng) （1）百草枯有腐蝕性，洗胃時(shí)要小心。（2）不宜高流量吸氧，濃度高會(huì)加速超氧化物陰離子（O2-）、羥自由基（OH-）、過氧化氫（H2O2）形成。（3）血液灌流對(duì)白草枯的清除率，是血液透析的5～7倍。而血液灌流的副作用是血小板一過性減少，應(yīng)密切觀察血象，注意有無出血。 中藥ZL PQ中毒的ZL目前仍處于探索階段，現(xiàn)有的ZL藥物以及方法包括洗胃、導(dǎo)瀉、血液透析、血液灌流、抗自由基藥物、免疫YZ劑等〔7〕；PQ抗體和肺移植尚處在研究階段，在此不再贅述?，F(xiàn)將百草枯中毒的中藥ZL探索總結(jié)如下。 3.1當(dāng)歸、川芎提取物的ZL 阿魏酸鈉是中藥當(dāng)歸、川芎提取物阿魏酸的鈉鹽，王澤惠等〔8〕實(shí)驗(yàn)表明SF從受體水平上拮抗ET效應(yīng)，并能降低血漿及肺組織ET水平，其苯烯結(jié)構(gòu)能拮抗內(nèi)皮素引起的血管收縮，并能增加NO合成，降低肺動(dòng)脈壓，擴(kuò)張氣道，肺組織損傷亦較中毒組明顯減輕，提示SF作用效果顯著。該實(shí)驗(yàn)還顯示，SF作用后腫瘤壞死因子含量明顯降低，表明SF對(duì)TNF-α有顯著的YZ作用。 3.2貫葉連翹提取物 貫葉連翹提取物是一種組成復(fù)雜的混合物，其多種成分具有抗脂質(zhì)過氧化的作用〔9，10〕。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，貫葉連翹提取物能通過改變機(jī)體丙二醛、谷胱甘肽過氧化物酶和/或谷胱甘肽水平和活性而導(dǎo)致抗氧化效應(yīng)〔11〕。同時(shí)，Jang等〔12〕曾對(duì)貫葉連翹提取物是否擁有抗H2O2活性進(jìn)行分析。結(jié)果顯示，使用H2O2處理的細(xì)胞顯示出很多凋亡特性，而那些在進(jìn)行H2O2處理前使用貫葉連翹提取物處理的細(xì)胞所顯示出凋亡特性有所減少。魏薇等〔13〕的研究結(jié)果表明，貫葉連翹提取物能降低百草枯中毒患者細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化程度，減少M(fèi)DA的生成，減輕百草枯引起的組織損傷。 3.3銀杏葉提取物康小剛等〔14〕實(shí)驗(yàn)表明PQ對(duì)PC12細(xì)胞有嚴(yán)重的損傷作用，而銀杏葉提取物可明顯減輕PQ對(duì)PC12細(xì)胞的細(xì)胞毒性，可使細(xì)胞活性增強(qiáng)，降低凋亡百分率，減少細(xì)胞凋亡數(shù)目，YZ細(xì)胞線粒體膜電位的下降。對(duì)PQ誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與YZPQ引起的細(xì)胞線粒體膜電位下降有關(guān)〔15〕。 3.4姜黃提取物姜黃提取物即姜黃素519.〔20〕劉建輝，馬玉騰，石漢文，等.百草枯中毒大鼠急性肺損傷時(shí)黃芩苷對(duì)肺組織中血紅素氧合酶-1表達(dá)的影響〔J〕.中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志，2006，24：337.〔21〕張隨玉.思密達(dá)及大黃聯(lián)合血液灌流FZ百草枯中毒后多器官功能障礙綜合征的臨床觀察〔J〕.ZG中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2002，9：305.

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  495230 2010-11-15 00:00:00

  底材采用噴砂除銹處理，涂刷儲(chǔ)罐內(nèi)壁防腐蝕涂料；也可采用乙烯基脂耐腐蝕涂料。

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