參與評(píng)論

評(píng)論

登錄后參與評(píng)論

全部評(píng)論(1條)

• 

  詠跍k9Zh之 2013-08-26 00:00:00

  【藥理藥效】 　　1、抗動(dòng)脈粥樣硬化作用：采用原位雜交技術(shù)探討了Tan ⅡA磺酸鈉(簡(jiǎn)稱DS-201)對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖相關(guān)基因c-myc表達(dá)的影響，發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞源性生長因子可明顯促進(jìn)平滑肌細(xì)胞c-myc高表達(dá)，導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增殖，而DS-201能阻止這種作用，使c-myc表達(dá)水平下降，YZ平滑肌細(xì)胞增殖。提示DS-201可能通過阻止血管平滑肌細(xì)胞增殖而起到抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。 　　2、縮小心肌梗死面積：對(duì)各種類型的心絞痛均有一定改善作用，對(duì)急性心肌梗塞伴劇烈疼痛癥狀者亦有顯著的緩解作用；利用結(jié)扎狗冠狀動(dòng)脈前降支的心肌梗死模型，靜注DS-201，結(jié)果心肌梗死范圍縮小，LX非常顯著。冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥后同樣顯著縮小狗心肌梗死面積，其LX與潘生丁相當(dāng)。 　　3、降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量有利于缺血性冠心病的ZL。阻斷狗冠狀動(dòng)脈血流后，對(duì)照組靜注生理鹽水其左室舒張壓上升，而靜滴DS-201的試驗(yàn)組則明顯降低。說明DS-201可能通過降低左心室壁張力和心臟體積而降低心肌耗氧量。 　　4、心肌缺血-再灌注損傷中的作用：采用膜片鉗全細(xì)胞式記錄方法，觀察了Tan ⅡA對(duì)豚鼠單個(gè)心室肌細(xì)胞跨膜電位及L-型鈣電流的影響。結(jié)果證明，Tan ⅡA具有類異搏停樣L-型鈣通道阻斷劑作用，可用于心肌缺血-再灌注損傷和心律失常的FZ。利用家兔心肌缺血-再灌注模型，觀察了缺血-再灌注后心肌2，4-亞甲二氧(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清肌酸激酶(CK)活性變化及DS-201對(duì)上述指標(biāo)的影響。結(jié)果表明，缺血-再灌注心肌MDA含量顯著升高，SOD活性明顯下降，同時(shí)血清CK活性顯著升高，缺血和再灌注前給予DS-201(5 mg/kg)能顯著降低心肌中MDA的生成和減少心肌CK的釋放。用化學(xué)發(fā)光法顯示DS-201對(duì)超氧陰離子、羥基自由基和過氧化氫有消除作用。由此推測(cè)消除氧自由基是TanFZ心肌再灌注損傷的機(jī)制之一。買長江用離體大鼠工作心模型，研究了Tan對(duì)心肌保護(hù)效果，并與異搏停對(duì)比。證實(shí)Tan心肌保護(hù)效果優(yōu)于異搏停，作用機(jī)制與減少氧自由基有關(guān)。 　　5、接心血管作用：實(shí)驗(yàn)表明，DS-201對(duì)小鼠和大鼠體外血栓形成，血小板聚集功能均有YZ作用。 　　6、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，顯著增加冠狀動(dòng)脈血流量，減慢心率，增加心肌收縮力，改善缺氧后引起的心肌代謝紊亂及心功能，從而提高心肌耐缺氧能力。 　　7、YZ凝血； 　　8、促進(jìn)組織修復(fù)； 　　9、降低血脂； 　　10、保護(hù)紅細(xì)胞和YZ細(xì)菌生長，同時(shí)具有保護(hù)紅細(xì)胞膜的作用。 　　11、有鈣通道阻滯作用。 　　【適 應(yīng) 癥】可用作冠心病心絞痛和心肌梗塞、腦動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈及外周靜脈血栓形成、白塞氏綜合征、結(jié)節(jié)性紅斑。 　　【不良反應(yīng)】毒性很小，部分病人肌注時(shí)可有局部疼痛。個(gè)別人發(fā)生皮疹，停藥后即消失。 　　【用法與用量】肌注、靜注或靜滴：40-80mg/次，1次/d。加于25%葡萄糖20ml中推注或加于5%葡萄糖液250-500ml中靜注。 　　【臨床藥物應(yīng)用】可用于冠心病、心絞痛、心肌梗死，也可用于室性早博。對(duì)冠心病病人的LX與丹參注射液相似。

  贊(8)

  回復(fù)(0)

  評(píng)論

  評(píng)論

  登錄后參與評(píng)論