9月27日（周二）20：00，最/新一期「大成學堂」直播活動成功舉辦。本次直播，美國貝勒醫(yī)學院劉海蘭博士在線詳解神經性厭食癥新調控機制的前沿研究。該研究成果已發(fā)表在Nature Neuroscience上，題為“A D2 to D1 shift in dopaminergic inputs to midbrain 5-HT neurons causes anorexia in mice”。作為第 一作者，劉海蘭博士在此次直播中細致講解了其研究的思路，并在線解答了大家的提問，獲得滿屏好評。

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首先，劉海蘭博士介紹了研究背景。神經性厭食癥作為一種高致死的精神疾病，近年來發(fā)病率顯著上升，但是其發(fā)病機制并不明確、治 療手段也有限。目前基礎研究和臨床研究表明，神經性厭食癥的病人伴隨著多巴胺受體的多位點突變，這提示多巴胺神經系統的異常也與厭食癥的發(fā)生 發(fā)展有關。同時研究表明位于中腦腹側被蓋區(qū)（VTA）的多巴胺（dopamine）神經元和位于中腦中縫背核（DRN）的五羥色胺（5-HT）神經元能夠參與調控包括進食在內的動機性行為，它們也被發(fā)現與神經性厭食癥的發(fā)病機制相關。

基于這些研究背景，隨后劉海蘭博士分享了研究的詳細情況。其團隊利用TPH2-CreER小鼠模型開展了系列實驗，采用神經環(huán)路示蹤技術和電生理技術，首次發(fā)現了中腦腹側被蓋區(qū)-中縫背核（VTA→DRN）的DAVTA神經元→5-HTDRN神經元環(huán)路調控食欲和神經性厭食癥。主要研究過程，主要為以下四方面內容：

• 低頻刺激抑 制DAVTA→5-HTDRN神經環(huán)路并通過 DRD2 促進攝食行為

• 高頻刺激激活DAVTA→5-HTDRN神經環(huán)路并通過 DRD1 抑 制攝食行為

• DAVTA→5-HTDRN神經環(huán)路的活動調控神經厭食癥

• 5-HTDRN神經元中的 DA受體可調節(jié)神經厭食癥狀

直播時觀眾們提問踴躍，但是由于時間限制無法一一解答。在這里，我們特意整理出部分提問文字版的解答~

聊天區(qū)部分問題詳解（文字版）

1.研究神經性厭食癥除了常見的轉基因技術、電生理技術之外，是否有新的實驗方法能嘗試?
答：在我們的課題中除了用了電生理，以及這些轉基因小鼠模型之外，我們也使用了化學遺傳學、光遺傳學方法去慢性或急性的操控神經元的活性，同時我們也使用了光纖記錄，實時記錄神經元的活性改變。

2.aba小鼠的成功率和存活率有多少?
答：在這個過程中我們的那個存活率，因為我們這邊動物protocal上限制的是如果小鼠的體重低于原始體重的80%，就必須要處死，所以我們算存活率是當小鼠體重降到它原來體重的80%的時候，我們就認為這只動物已經死了。所以在我們的aba模型中，通常到第三天左右就會有動物的體重低于原來體重的80%，然后隨著到第四天第五天可能會有50%左右的小鼠體重低于80%。

3.激活DRN中5HT神經元如何能減少進食？

答：5-HT神經元它在攝食中的作用已經有很多報道了。有一些報道說5-HT神經元可以投射至下丘腦的POMC和AgRP神經元。POMC和AgRP神經元在攝食中的作用也是被許許多多研究證實的。POMC神經元它可以抑 制AgRP神經元，激活食欲。而5-HT神經元可以通過它的受體抑 制AgRP神經元，同時激活POMC神經元活性來抑 制食欲。

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