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  beast劉俊 2017-11-25 00:00:00

  慢性蕁麻疹新發(fā)現(xiàn)：成人抗過(guò)敏益生菌配方康敏元抗過(guò)敏益生菌降低蕁麻疹過(guò)敏原特異性IgE 慢性蕁麻疹是一種常見(jiàn)的皮膚疾病，其臨床特征是瘙癢和風(fēng)團(tuán)，通常由變態(tài)反應(yīng)和非變態(tài)反應(yīng)機(jī)制誘發(fā)。大約15%~25%的患者一生中患過(guò)蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統(tǒng)上被稱(chēng)為患有慢性特發(fā)性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續(xù)20年。 慢性蕁麻疹的疾病分類(lèi) 疾病的分類(lèi)是為了更好的理解其發(fā)病機(jī)制并指導(dǎo)ZL。根據(jù)病史、實(shí)驗(yàn)室檢查可將蕁麻疹分為變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹和非變態(tài)型蕁麻疹，其中變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹又分為過(guò)敏原特異性IgE介導(dǎo)和非IgE介導(dǎo)的蕁麻疹。這種深入分類(lèi)的目的在于對(duì)IgE介導(dǎo)的蕁麻疹可嘗試特異性免疫ZL。慢性蕁麻疹的皮膚炎性反應(yīng)細(xì)胞侵潤(rùn)模式類(lèi)似變應(yīng)原誘導(dǎo)的遲發(fā)相反應(yīng)，表現(xiàn)為淺層血管周?chē)?。而其?xì)胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干擾素（r-IFN）}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應(yīng)模式，而不是單純的Th2反應(yīng)。 【抗過(guò)敏原特異性IgE抗體ZL慢性蕁麻疹的前沿科學(xué)】： 目前，慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制研究Z多的是自身免疫學(xué)說(shuō)，自身免疫性蕁麻疹的發(fā)病越來(lái)越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認(rèn)為是蕁麻疹發(fā)病中Z重要的介質(zhì)，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類(lèi)藥物后風(fēng)團(tuán)會(huì)很快消失，蕁麻疹得以緩解。結(jié)合上述IgE介導(dǎo)型免疫學(xué)說(shuō)，組織中的肥大細(xì)胞和循環(huán)中或趨化到組織的嗜堿性細(xì)胞是產(chǎn)生組胺的2種主要源細(xì)胞，而肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞表面有IgE高親和力受體，變應(yīng)原結(jié)合可導(dǎo)致后者交聯(lián)并誘導(dǎo)細(xì)胞中的組胺為主要炎性介質(zhì)釋放。組胺和其他介質(zhì)也可通過(guò)非變態(tài)反應(yīng)機(jī)制釋放。除了組胺，其他肥大細(xì)胞介質(zhì)（白三?。┮苍谑n麻疹中發(fā)揮作用。 有研究認(rèn)為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關(guān)，已有足夠的依據(jù)證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體內(nèi)存在能夠使皮膚肥大細(xì)胞或嗜堿細(xì)胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發(fā)作期約58％的患者在體內(nèi)有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導(dǎo)致組胺等炎性介質(zhì)分泌的幕后主因。有一些個(gè)案報(bào)道了抗IgE抗體和抗白三烯制劑對(duì)部分慢性蕁麻疹ZL有效。 【慢性蕁麻疹的ZL方法】 慢性蕁麻疹的嚴(yán)重性和臨床類(lèi)型變化很大，因此ZL方案應(yīng)個(gè)體化。與其它過(guò)敏性疾病一樣，如果確定有明確過(guò)敏原，ZL方案中應(yīng)包括避免接觸過(guò)敏原。 臨床ZL蕁麻疹的常用藥物是抗組胺藥，第1代如撲爾敏等可有效減輕癥狀和皮損數(shù)目，但有嗜睡和抗膽堿等不良反應(yīng)；第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮(zhèn)靜作用弱，是目前臨床一線藥物，但大家會(huì)發(fā)現(xiàn)，抗組胺藥物對(duì)蕁麻疹起效很快，可是吃上藥就能控制，不吃藥依然會(huì)起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，藥物ZL斷斷續(xù)續(xù)，依然是無(wú)法擺脫蕁麻疹困擾，近幾年通過(guò)對(duì)過(guò)敏性疾病的研究，以及IgE介導(dǎo)型過(guò)敏的研究，人們已開(kāi)始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過(guò)敏性疾病如慢性蕁麻疹，異位性皮炎（濕疹）、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫自限療法。 成人抗過(guò)敏益生菌配方康敏元抗過(guò)敏益生菌可參與過(guò)敏原特異性IgE介導(dǎo)的免疫變態(tài)反應(yīng)，通過(guò)測(cè)定人類(lèi)樹(shù)突狀細(xì)胞與抗過(guò)敏益生菌共同培養(yǎng)后，對(duì)白介素（IL-12)的分泌調(diào)控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過(guò)敏能力的抗過(guò)敏益生菌菌株組成的康敏元抗過(guò)敏益生菌可以利用活性的、無(wú)致病性的微生物來(lái)改善人體Z大的免疫器官—腸道微生物的生態(tài)平衡，進(jìn)而促進(jìn)免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過(guò)敏抗體的國(guó)際ZL認(rèn)證，連續(xù)補(bǔ)充三個(gè)月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來(lái)使過(guò)敏原無(wú)法與體內(nèi)的IgE抗體結(jié)合，從而不再發(fā)生過(guò)敏的系列生化反應(yīng)。因此康敏元益生菌能夠?qū)笽gE抗體，調(diào)整過(guò)敏體質(zhì)，而藥物只能就癥狀做緩解，無(wú)法調(diào)整過(guò)敏體質(zhì)。做到抗過(guò)敏藥物與抗過(guò)敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結(jié)合亦可產(chǎn)生理想的康復(fù)結(jié)果，Z終可縮短ZL蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復(fù)發(fā)率。 蕁麻疹（urticaria)俗稱(chēng)“風(fēng)疹塊”，是由于皮膚、黏膜小學(xué)館擴(kuò)張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種局限性水腫反應(yīng)。蕁麻疹呢可發(fā)生在任何年齡段，Z常見(jiàn)于20-40歲成年人，女性多于男性，根據(jù)病程的不同，蕁麻疹可以分為急性和慢性兩類(lèi)。急性蕁麻疹病程在6周以內(nèi)，一般病程1~2周，多發(fā)生兒童和青年人，多數(shù)患者有明確的病因。蕁麻疹皮損表現(xiàn)為風(fēng)團(tuán)，臨床上有如下特征：1）風(fēng)團(tuán)為境界清楚的呈鮮紅色和蒼白色的水腫性損害；2）大小不等，呈圓形、環(huán)形或向周?chē)鷶U(kuò)散形成不規(guī)則形，可融合成片；3）驟然發(fā)生，一般在1~24h內(nèi)消退，反復(fù)發(fā)作，消退后不留任何痕跡；4）伴有劇烈瘙癢或燒灼感；5）風(fēng)團(tuán)可發(fā)生在任何部位，黏膜受累時(shí)出現(xiàn)腹痛、腹瀉、喉頭水腫等，后者如發(fā)生在嚴(yán)重患者身上可出現(xiàn)窒息而威脅生命；6）部分患者還伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、頭痛、頭暈、血壓下降等全身癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)過(guò)敏性休克的癥狀。 過(guò)敏性蕁麻疹的診斷 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可做出蕁麻疹診斷，但要確定病因比較困難，需要依靠詳細(xì)詢問(wèn)病史、體格檢查和必要的實(shí)驗(yàn)室檢查來(lái)進(jìn)行。病史的詢問(wèn)應(yīng)包括以下方面：起病時(shí)間，風(fēng)團(tuán)持續(xù)時(shí)間和頻率，晝夜變化規(guī)律，風(fēng)團(tuán)大小、形狀和分布，是否伴有血管性水腫，伴隨癥狀，家族性過(guò)敏疾病史，是否患有內(nèi)科疾病、感染性疾病，用藥史，手術(shù)史，治LX果，個(gè)人愛(ài)好，飲食，吸煙習(xí)慣，居住環(huán)境和工作類(lèi)型，蚊蟲(chóng)叮咬，女性患者和月經(jīng)周期的關(guān)系，物理因素和運(yùn)動(dòng)，精神因素，生活質(zhì)量。另外檢測(cè)抗核抗體與IgE抗體的測(cè)定，IgE抗體升高是診斷蕁麻疹也很有幫助。 過(guò)敏性蕁麻疹的ZL方法 （一）一般ZL 消除或ZL刺激因素或病因在蕁麻疹ZL中Z重要，因?yàn)橄碳ひ蛩鼗蚩梢梢蛩睾笫n麻疹可能自然消退。反之，重新暴露相關(guān)因素后蕁麻疹復(fù)發(fā)，可為致病原因的確定提供證據(jù)。 （二）全身ZL 目前的全身ZL措施主要包括YZ肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)和控制炎癥反應(yīng)等，補(bǔ)充抗過(guò)敏益生菌康敏元減少血清中的IgE抗體，全身抗過(guò)敏聯(lián)合ZL有利于縮短蕁麻疹ZL周期。 1、YZ肥大細(xì)胞釋放介質(zhì) 肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)是蕁麻疹發(fā)病中的重要環(huán)節(jié)，YZ肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)在ZL蕁麻疹有十分重要的地位，但能穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，YZ肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)的有效藥物很少。雖然腎上腺皮質(zhì)激素有較強(qiáng)的YZ肥大細(xì)胞介質(zhì)的作用，但必須長(zhǎng)期使用較大劑量，故可能產(chǎn)生不良反應(yīng)。 2、抗組胺藥 常用的藥物有西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀等，能在體內(nèi)爭(zhēng)奪組胺，從而有效緩解過(guò)敏癥狀。但是西替利嗪在一些患者中可有嗜睡，咪唑斯汀可引起心電圖Q-T間期延長(zhǎng)，肝損害等不良反應(yīng)，腎臟疾病患者應(yīng)減量使用。 對(duì)急性蕁麻疹可選用1~2種。 對(duì)于慢性蕁麻疹來(lái)說(shuō)可根據(jù)風(fēng)團(tuán)發(fā)生的時(shí)間決定給藥的時(shí)間。如晨起風(fēng)團(tuán)較多，則臨睡前應(yīng)給予稍大劑量；臨睡時(shí)風(fēng)團(tuán)多，則晚飯后給予稍大劑量。一種抗組胺藥物無(wú)效時(shí)，可兩種同時(shí)給藥。對(duì)頑固性蕁麻疹H1受體拮抗劑與H2受體拮抗劑等聯(lián)合應(yīng)用。 3、成人抗過(guò)敏益生菌配方康敏元抗過(guò)敏益生菌降低過(guò)敏原特異性IgE抗體免疫調(diào)節(jié)抗過(guò)敏： 人們現(xiàn)在對(duì)蕁麻疹的ZL只關(guān)注了癥狀ZL，并沒(méi)有對(duì)過(guò)敏反應(yīng)的本身：由于過(guò)敏源刺激導(dǎo)致人體的免疫功能紊亂，使體內(nèi)免疫球蛋白E異常增多，反復(fù)接觸過(guò)敏源使體內(nèi)產(chǎn)生大量的IgE抗體并長(zhǎng)久的附著在免疫細(xì)胞上，導(dǎo)致組胺等炎性介質(zhì)的分泌傷害自體的一種免疫反應(yīng)，從蕁麻疹的免疫學(xué)上看，ZL的根本應(yīng)控制IgE，調(diào)節(jié)免疫球蛋白的平衡為主，目前蕁麻疹的ZL多停留在抗組胺等炎癥階段，一部分人會(huì)通過(guò)提高免疫力來(lái)嘗試ZL，但過(guò)敏并不是免疫力低所致，人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前國(guó)際免疫學(xué)研究對(duì)解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體ZL方法就是大量補(bǔ)充人體抗過(guò)敏益生菌康敏元加強(qiáng)型來(lái)降低體內(nèi)的IgE抗體，通過(guò)刺激干擾素分泌來(lái)調(diào)節(jié)免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應(yīng)答恢復(fù)正確。做到抗過(guò)敏藥物與抗過(guò)敏益生菌的有效結(jié)合亦可產(chǎn)生理想的康復(fù)結(jié)果。 （三）局部ZL 局部外用具有安撫、止癢、收斂作用的藥物如爐甘石洗劑等，每日數(shù)次。 （四）非藥物抗過(guò)敏免疫調(diào)節(jié)：腸內(nèi)缺乏抗過(guò)敏的益生菌 過(guò)敏原的種類(lèi)很多，諸如：塵螨、細(xì)菌、花粉、蛋白、牛奶、大豆、小麥、霉菌、肉類(lèi)......等千奇百怪，許多醫(yī)學(xué)研究指出，有關(guān)“免疫耐受IgE分泌過(guò)多”所引起的過(guò)敏問(wèn)題，與腸道內(nèi)的好菌壞菌有著密切的關(guān)系。有研究表示：過(guò)敏，腸道里的有益菌如乳酸桿菌屬比較少，雖然有數(shù)以萬(wàn)計(jì)的乳酸菌菌株存在于自然界，但僅有極少數(shù)乳酸菌株具有抗過(guò)敏的特質(zhì)，這種對(duì)“免疫耐受IgE分泌過(guò)多”具有特殊調(diào)節(jié)功效的菌株是唾液乳桿菌、格氏乳桿菌、約氏乳桿菌、副干酪乳桿菌和羅伊氏乳桿菌組合成康敏元益生菌。唾液乳桿菌功效為降低血清IgE抗體，促進(jìn)干擾素分泌提高Th1型免疫反應(yīng)應(yīng)答；而格氏乳桿菌功效則為降低血清IgG，有助于減少過(guò)敏反應(yīng)相關(guān)細(xì)胞激素IL-5的分泌，可以有效的提升人體的免疫系統(tǒng)，康敏元加強(qiáng)型具有輔助調(diào)整過(guò)敏體質(zhì)的能力。

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