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  秋天里的公主 2017-12-27 00:00:00

  【回答】答復(fù)：血氣分析的內(nèi)容雖然字?jǐn)?shù)并不多，但理解和掌握都有些難度。沒有捷徑。 臨床上常用血氣表來快速判斷。 血氣分析答疑匯總 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。 堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。 單純性 代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。 代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。 呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。 1. pH和H+濃度 ● 血液 pH 為血液中H+ 的負(fù)對數(shù)，可表示溶液中酸堿度。 ● pH低于 7.35 為酸中毒，高于 7.45 為堿中毒； ● 生命所能耐受的極限為 6.8 和 7.8； ● 需同時測定血漿 HCO3- 和 H2CO3 濃度等，方可區(qū)別是代謝性抑或呼吸性酸堿紊亂； ● pH 正常也不能排除酸堿紊亂的存在（代償性、混合型酸堿紊亂）； 2. 動脈血CO2分壓（Pa CO2 ） ● PaCO2：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的 CO2 分子所產(chǎn)生的壓力； ● PaCO2 的平均正常值為 40 mmHg（33--46 mmHg）; ● PaCO2是反映酸堿紊亂呼吸性因素的重要指標(biāo)（因為 PaCO2 與PACO2 基本相等）； ● PaCO2原發(fā)性表示有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒； PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過度，見于呼吸性堿中毒； ● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通氣過度，CO2 排出過多，見于呼堿或代償后的代酸； PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通氣不足，有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿； 3. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB） ① SB (standard bicarbonate) ● SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿中 HCO3- 濃度； ● 是判斷代謝性因素的指標(biāo)； ● 正常值為22--27mmol/L(24)； ● 在代酸時降低，代堿時升高；在呼吸性酸堿中毒時由于腎臟的代償作用，也可以相應(yīng)或減低。 ② AB (actual bicarbonate) ● 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際呼吸氣體的條件下，測得的血漿HCO3- 濃度； ● 受呼吸和代謝兩方面因素的影響； ● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素對酸堿平衡的影響； ● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可見于急性呼酸；反之，見于急性呼堿；兩者均低表明代酸或代償后的呼堿；兩者均高表明有代堿或代償后的呼酸。 4. 緩沖堿（buffer base， BB） ● BB：是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）； ● 通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定，正常值為45--52 mmol/L（48）; ● 也是反映代謝因素的指標(biāo)，代酸時減少，代堿時升高。 5. 堿剩余（base excess， BE） ● BE：指標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH 7.40時所需的酸或堿的量； ● 若用酸滴定，使血液pH 達(dá)7.40，則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；反之，說明被測血液的堿缺失， BE用負(fù)值表示； ● 全血 BE 正常值范圍為 -3.0-- +3.0mmol/L； ● BE值不受呼吸性因素的影響，是代謝成分的指標(biāo)，代酸時BE負(fù)值增加；代堿時BE正值增加。。 6.陰離子間隙（anion gap，AG） ● AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值（ AG=UA- UC ）； ● 細(xì)胞外液陰陽離子總當(dāng)量數(shù)相等； ● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA ∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- ) ● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )； ● AG可也可降低，但的意義較大，多以AG>16作為判斷是否有AG代謝性酸中毒的界限； 代謝性酸中毒（metabolic acidosis) ● 概念：是指細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型； ● 分類：可根據(jù)AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸） 1. 原因與機(jī)制 ① HCO3-直接丟失過多 ● 從腸液中丟失（如嚴(yán)重腹瀉等） ● 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降，重吸收堿減少，如腎小管性酸中毒） ● 碳酸酐酶YZ劑（如乙酰唑胺）的應(yīng)用 ② 固定酸產(chǎn)生過多 ● 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時 ● 酮癥酸中毒：糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等 ● 酸性藥物攝入過多：水楊酸中毒、含氯藥物（如氯化銨）服用過多 ③ 固定酸排出減少 ● 急性腎功能衰竭 ● 慢性腎功能衰竭 ● 腎小管性酸中毒 A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低 B. 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)曲小管泌H+障礙，在體內(nèi)潴留， HCO3- 血漿濃度 2. 分類 ① AG型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。 特點：AG ， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度無明顯變化。 ② AG正常型代謝性酸中毒： HCO3- 濃度 降低，同時伴有Cl- 濃度代償性時的代謝性酸中毒。 特點：AG正常， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度 。 AG增大型代酸 攝入酸過多：水楊酸類藥物過量 （血氯正常型） 產(chǎn)酸增加：酮癥酸中毒，乳酸酸中毒 排酸減少：GFR嚴(yán)重減少 AG正常型代酸 攝入酸過多：服用含氯酸性藥物 （高血氯型） 排酸減少：腎衰但GFR尚可 腎小管性酸中毒 碳酸酐酶YZ劑 HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等 3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) ● 代酸發(fā)生后，因原發(fā)性 HCO3- 減少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此時，機(jī)體代償調(diào)節(jié)的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍維持 20/1， pH值維持在正常范圍之內(nèi)； ● 如經(jīng)過代償后，可達(dá)到上述目的，稱為代償性代謝性酸中毒，否則，稱為失代償性代謝性酸中毒。 呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis) 概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的 以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂類型。 1. 原因與機(jī)制 ① CO2 排出減少 A. 呼吸YZ：腦部疾病或藥物； B. 呼吸肌麻痹：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、高位脊髓損傷等； C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等； D. 胸部病變：創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、畸形等； E. 肺部疾患：廣泛的肺組織病變（肺氣腫、支氣管哮喘等）； F. 呼吸機(jī)使用不當(dāng)：通氣量過小。 ② CO2 吸入過多：通風(fēng)不良時 2. 分類 急性呼吸性酸中毒： 慢性呼吸性酸中毒： CO2 連續(xù)24小時以上潴留 3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)特點： 當(dāng)體內(nèi)增多時，由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，血漿其它緩沖堿含量較低，緩沖的能力極為有限； 呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。 主要代償機(jī)制： ① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 ②腎的代償調(diào)節(jié)作用 ① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式 A. CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3- CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- H+ 進(jìn)入細(xì)胞被蛋白質(zhì)緩沖， HCO3- 則留在細(xì)胞外液中起一定的代償作用； B. CO2可彌散進(jìn)入紅細(xì)胞，在CA催化下發(fā)生上述反應(yīng) H+主要與 Hb-結(jié)合生成為 HHb ，而HCO3- 則入血漿與 Cl- 進(jìn)行交換； ②腎的代償調(diào)節(jié)作用 是慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加強(qiáng)，重吸收 NaHCO3 增多。 呼吸性酸中毒機(jī)體的血氣分析改變： 急性呼吸性酸中毒： PaCO2原發(fā)性 pH 正常（代償性）， pH （失代償性）； HCO3-代償性 ； AB﹥SB，BB、BE變化不大。 慢性呼吸性酸中毒： PaCO2原發(fā)性 ； pH 正常（代償性）， pH （失代償性）； HCO3-代償性 ； AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE為正值 血K+ 4. 對機(jī)體的影響 ① 對心血管系統(tǒng)的影響：與代謝性酸中毒相似； ② 對神經(jīng)系統(tǒng) 的影響：取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴(yán)重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。 急性CO2潴留引起的神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯，機(jī)制為： A. 高濃度的 CO2 能直接引起腦血管擴(kuò)張，使腦血流量增加、顱內(nèi)壓，?？蓪?dǎo)致持續(xù)性頭痛； B. CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而 HCO3- 則為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液中 pH 的降低較血液pH降低更為顯著，因而神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時較代酸時更為顯著。 5. FZ原則 ① 改善肺泡通氣功能 ZL原發(fā)病 ②使用堿性藥物：慎用 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 兩者的病因，機(jī)制，血氣特點，臨床表現(xiàn)，ZL均不同。 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） ◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。 ◆原因 1、H+丟失 H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。 H+經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質(zhì)激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+—ATP酶促進(jìn)H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細(xì)胞內(nèi)移動。 2、HCO3-過量。 3、肝功能衰竭。 ◆分類 1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成 2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成 ◆機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。 1.細(xì)胞外液的緩沖作用 2.肺的代償調(diào)節(jié) 3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換 4.腎的代償調(diào)節(jié) ◆血氣特點：pH值和SB均，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。 ◆對機(jī)體的影響 1.CNS：興奮機(jī)制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時昏迷 2.神經(jīng)肌肉：興奮性¬ （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等 3. 低鉀血癥 ◆FZ原則 1 FZ原發(fā)病 2 糾正血pH 3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。 呼吸性堿中毒respiratory alkalosis ◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。 ◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸受到直接刺激、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。 ◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒 ◆代償：在急性呼吸性堿中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對。約在10分鐘內(nèi)，H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外并與HCO3-結(jié)合，故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)的CL-交換進(jìn)入紅細(xì)胞，再與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2，生成的CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.2×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時往往是失代償?shù)?。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。 在慢性呼吸性堿中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細(xì)胞外液PH發(fā)生大幅度變動。可遵循以下公式：：△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.5×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。 ◆對機(jī)體的影響： 堿中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關(guān)。 堿中毒使細(xì)胞內(nèi)糖原分解增強(qiáng)，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。 堿中毒使細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。 ◆ZL：FZ原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。 答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是（答案：C） A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 解析： 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。 堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。 單純性 代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。 代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。 呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。 混合型酸堿失衡 患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。 ①PaCO2原發(fā)升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH極度下降 實測HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58 題中HCO3-27.6mmol是屬于腎臟代的結(jié)果。故本題選CBR> BE（堿剩余）：[base excess]在標(biāo)準(zhǔn)條件下（血液溫度為38℃，血氧飽和度，PaCO2 40mmHg），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.4時所用的酸或堿量。用酸滴定稱堿剩余（+BE），用堿滴定稱堿缺失（-BE）。 正常值：0± 3 mmol/L 意義：反映代謝因素的指標(biāo)。正值表示堿剩余，負(fù)值表示堿缺失。 答疑二：急性呼吸性堿中毒 患者高熱氣促，血氣分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。 ◆呼吸性堿中毒respiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。 單純性酸堿失衡會出代償反應(yīng)，但都有一個預(yù)計值。如果所測值的變化在預(yù)計值的范圍內(nèi)，則屬于代償反應(yīng)。如果超過預(yù)計值，則考慮是合并混合型酸堿平衡。 臨中常用酸堿表來進(jìn)行血氣分析的判斷和驗證。 COPD并Ⅱ型呼吸衰竭 2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是 （答案：C） A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L 患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實測HCO3-27.6mmol／L<預(yù)測Z小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血氣值符合呼酸合并代酸代償公式，在代償范圍內(nèi)。 堿剩余（base excess ，BE）在臨床中遠(yuǎn)沒有AG（陰離子間隙）的意義大。 概念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血氧飽和度，用PaCO240mmHg氣體平衡及血紅蛋白150g/L），用酸或鹼將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時所用的酸或鹼量。用酸滴定稱鹼剩余（BE），用鹼滴定稱鹼缺失（-BE）。 正常值：0± 3 mmol/L 意義：反映代謝因素的指標(biāo)。 如果知道患者的血氣中AG的值，而我們不知道患者的既往病史，通過AG我們可以初步篩選其代酸的可能病因。 答疑六： 碳酸氫根(HC03-)：分為標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)和實際碳酸氫根(AB)。SB是指隔絕空氣的血 標(biāo)本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的標(biāo)準(zhǔn)條件下所測得的HCO3-含量，其正常 值為22～27mmol／L，平均為24mmol／L。 混合性酸堿失衡的代償計算 1、呼酸合并代酸：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實測HCO3-<預(yù)測Z小值。 急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L 2、代酸合并呼酸：按代酸預(yù)測代償公式計算，實測PaCO2>預(yù)測Z大值。 aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小時，代償極限10mmHg ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2 3、代堿合并呼酸：按代堿預(yù)測代償公式計算，實測PaCO2>預(yù)測Z大值。 ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg 4、呼酸合并代堿：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實測HCO3->預(yù)測Z大值。 急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L 5、代酸合并呼堿：按呼酸預(yù)測代償公式計算，實測PaCO2<預(yù)測Z小值。 急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L 6、呼堿合并代酸：按呼堿預(yù)測代償公式計算，實測HCO3-<預(yù)測Z小值。 急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L 7、代堿合并呼堿：按代堿預(yù)測代償公式計算，實測PaCO2<預(yù)測Z小值。 ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg 8、呼堿合并代堿：按呼堿預(yù)測代償公式計算，實測HCO3->預(yù)測Z大值。 急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L 8kg小兒，臨床表現(xiàn)重度酸中毒，C02CP 8mmol/L，初次為提高C02CP達(dá)到13mmol／L需補(bǔ)l．4％碳酸氫鈉液是 A.75ml B.100 ml C.140ml D.200 ml E.250 ml 答復(fù)：補(bǔ)充碳酸氫鈉量(mmol/L)=(正常CO2一CPml/dl一檢驗CO2一CPml/dI)×(體重kg×0.6) （13-8)×(8kg×0.6)=24mmol/L 臨床上常用的5%碳酸氫鈉溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氫鈉;11.2%乳酸鈉溶液，每毫升含1 mmo1碳酸氫鈉。 5%碳酸氫鈉溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氫鈉，推算1．4％碳酸氫鈉液每毫升含0.17mmol。 24mmol/L÷0.17mmol=141.17ml。接近C。 2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結(jié)果：pH7.188（酸中毒），PaCO2 75mmHg（原發(fā)性升高，提示呼酸），PaO2 50mmHg（降低，缺氧提示有代酸可能）， HCO3-.27.6mmol／L（升高，需驗證是否在代償范圍內(nèi)），BE-5mmol／L（反應(yīng)存在代謝性因素），其酸堿失衡類型是 （答案：C） A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 通過計算判斷是否為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。 患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實測HCO3-27.6mmol／L<預(yù)測Z小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血氣值符合呼酸合并代酸代償公式，在代償范圍內(nèi)。

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