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2025-01-21 09:36:26擬靶向代謝組學(xué)
擬靶向代謝組學(xué)是一種結(jié)合靶向與非靶向代謝組學(xué)優(yōu)勢的技術(shù)。它首先對樣本進行非靶向篩查,廣泛鑒定代謝物,隨后針對感興趣的代謝物群進行靶向定量分析。這種方法既能獲得全面的代謝物輪廓,又能對特定代謝物進行精確定量,提高了檢測靈敏度和準確性。擬靶向代謝組學(xué)在疾病標志物發(fā)現(xiàn)、藥物代謝研究、營養(yǎng)學(xué)及環(huán)境暴露評估等領(lǐng)域具有廣泛應(yīng)用,是代謝組學(xué)研究中的重要手段。

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2023-02-23 15:23:03科研加油站 | 代謝組學(xué)全剖析 — 從流程、應(yīng)用到數(shù)據(jù)處理一次搞定!
作為一種在分子水平研究復(fù)雜體系變化的方法學(xué),代謝組學(xué)經(jīng)過20余年的發(fā)展已經(jīng)日益完善。從傳統(tǒng)的研究方向(生命科學(xué)領(lǐng)域)擴展到傳統(tǒng)醫(yī)藥研究、微生物代謝研究、暴露研究、食品研究、材料科學(xué)等諸多研究領(lǐng)域。2023年2月23日,沃特世將舉辦主題為“科研加油站|代謝組學(xué)全剖析 — 從流程、應(yīng)用到數(shù)據(jù)處理一次搞定!”的網(wǎng)絡(luò)講座。本次講座將重 點介紹沃特世代謝組學(xué)方案流程、特點及其最 新應(yīng)用。屆時將邀請從業(yè)15年的應(yīng)用工程師現(xiàn)場演示代謝組學(xué)數(shù)據(jù)處理的完整過程,干貨滿滿,現(xiàn)在就掃描下方二維碼報名吧!掃描上方二維碼,立刻報名通過本次講座,您可以:了解代謝組學(xué)的基本流程、最 新技術(shù)及應(yīng)用進展;觀摩數(shù)據(jù)處理的完整過程。日程安排14:00 - 14:40沃特世代謝組學(xué)解決方案基礎(chǔ)流程|技術(shù)進展|最 新應(yīng)用蘆勤瑋沃特世應(yīng)用科學(xué)家14:45 - 15:15代謝組學(xué)數(shù)據(jù)處理演示Progenesis QI數(shù)據(jù)處理軟件|EZinfo多元統(tǒng)計分析軟件賈曉飛沃特世應(yīng)用科學(xué)家
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2023-07-03 11:13:01新技術(shù) | 開創(chuàng)性靶向質(zhì)譜解決方案,還不快來了解一下!
近期,沃特世發(fā)布業(yè)內(nèi)開創(chuàng)性的全新靶向成像解決方案:DESI XS - Xevo TQ Absolute系統(tǒng),開啟靶向質(zhì)譜成像新紀元。擁有優(yōu)異靈敏度的Xevo TQ Absolute三重四極桿質(zhì)譜儀與沃特世獨有的增強型解吸電噴霧電離源DESI XS強強聯(lián)合,成為靶向質(zhì)譜成像新標桿。具體有哪些特點?下面小編就一一羅列!01、優(yōu)秀的成像分辨率,可輕松達到20 μM ,專家級別科學(xué)家可通過調(diào)整參數(shù)顯示 5 μM 的空間分辨率;02、優(yōu)異的靈敏度,較非靶向質(zhì)譜成像提升至少5倍;03、更快的速度,較非靶向質(zhì)譜成像提升至少5倍;04、專配的軟件為質(zhì)譜成像定量實驗提供完整的工作流程;05、全面的方案技術(shù)支持,沃特世目前是唯 一提供商用DESI/QQQ產(chǎn)品、解決方案和售后服務(wù)的供應(yīng)商;沃特世產(chǎn)品專家在前不久的質(zhì)譜大會上也詳細介紹了這款靶向成像質(zhì)譜的信息,掃描下方二維碼,即可觀看新鮮出爐的產(chǎn)品解析!掃描二維碼觀看掃描二維碼,您還將看到由沃特世應(yīng)用工程師帶來的全譜圖應(yīng)用案例和業(yè)界專家分享的質(zhì)譜成像在中藥研究中的應(yīng)用思路:靶向成像解決方案與非靶向成像解決方案相結(jié)合,可以提供卓 越的覆蓋靶向和非靶向的全譜圖質(zhì)譜成像解決方案。在文物研究、中藥研究、藥代動力學(xué)研究、標志物研究等空間分布研究方面帶來大量解決方案。沃特世的質(zhì)譜成像解決方案在用戶現(xiàn)場表現(xiàn)優(yōu)異,已成為用戶進行科學(xué)研究的有力工具。掃碼觀看中科院上海藥物研究所高級工程師侯晉軍老師 “中藥質(zhì)譜成像及空間異質(zhì)性分析”的報告,學(xué)習(xí)質(zhì)譜成像技術(shù)在中藥研究的應(yīng)用思路。
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2022-01-26 15:46:53Echo Revolve顯微鏡在非小細胞肺癌靶向治療獲得性耐藥機制研究中的應(yīng)用
       在非小細胞肺癌(NSCLC)靶向治療過程中,有可能會出現(xiàn)獲得性耐藥的問題。雖然目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了許多獲得性耐藥的驅(qū)動因素,但在治療過程中導(dǎo)致腫瘤進化的潛在分子機制還不完全了解,治療在多大程度上通過促進突變過程積極推動腫瘤的發(fā)展尚不明確。因此來自美國馬薩諸塞州總醫(yī)院的Hideko Isozaki和Ammal Abbasi等科學(xué)家發(fā)表了一篇名為《APOBEC3A drives acquired resistance to targeted therapies in non-small cell lung cancer》的文章,文中作者研究了在NSCLC靶向治療期間,是否有特定的突變機制驅(qū)動肺癌的基因組進化。結(jié)果表明靶向治療誘導(dǎo)胞苷脫氨酶APOBEC3A (A3A)突變可能促進非小細胞肺癌獲得性耐藥的發(fā)展。       作者在研究中發(fā)現(xiàn),臨床常用的肺癌靶向治療誘導(dǎo)A3A的表達,導(dǎo)致耐藥癌細胞持續(xù)發(fā)生突變。誘導(dǎo)A3A可以促進了藥物治療細胞中雙鏈DNA斷裂(DSBs) 的形成,從而導(dǎo)致耐藥細胞進化過程中的染色體不穩(wěn)定性,如拷貝數(shù)改變和結(jié)構(gòu)變異。通過基因缺失或RNAi介導(dǎo)來預(yù)治療誘導(dǎo)的A3A突變可以延緩耐藥的出現(xiàn)。因此,靶向治療誘導(dǎo)A3A突變可能促進非小細胞肺癌獲得性耐藥的發(fā)展。A3A的表達或酶活性可能是一種潛在的治療策略,以預(yù)防或延遲獲得性耐藥的肺癌靶向治療。因此靶向治療誘導(dǎo)A3A突變可能促進非小細胞肺癌獲得性耐藥的發(fā)展。 A3A的表達或酶活性可能是一種潛在的治療策略,以預(yù)防或延遲獲得性耐藥的肺癌靶向治療。       在DNA雙鏈損傷形成時,H2AX的Ser139 位點會被迅速磷酸化,從而形成γH2AX,γH2AX可以作為雙鏈修復(fù)的標志物。文章中作者通過免疫熒光技術(shù),利用ECHO Revolve正倒置一體熒光顯微鏡進行免疫熒光觀察。在奧希替尼治療2周后,我們觀察到PC9細胞中組蛋白變體H2AX的Ser139磷酸化水平升高(圖1),說明TKI誘導(dǎo)的A3A突變導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定,促進耐藥克隆的進化。將γH2AX映射到TKI處理的PC9細胞的細胞周期分布上顯示,γH2AX最顯著地定位于一個恢復(fù)細胞分裂并處于G2期的細胞亞群(圖2),因此,TKI治療誘導(dǎo)增殖耐藥細胞中A3A催化的基因組損傷?!鴪D1:用1 μM奧希替尼處理PC9細胞0或14天,用γH2AX染色以量化DNA損傷。NT,沒有處理;比例尺= 70μm。▲圖2:左圖是用1 μM奧希替尼處理PC9細胞14天,用EdU/DAPI染色以分辨細胞周期,代表G1、S、G2細胞;比例尺= 10 μm。右圖是EdU細胞周期試驗的散點圖,用γH2AX定量DNA損傷。NT:未處理。             作者的研究結(jié)果表明,TKI治療后APOBEC突變信號的獲取可能指示了耐藥克隆的進化路徑,并提供了一種新的機制,通過該機制,靶向治療可能在治療期間無意中增加了癌細胞的適應(yīng)性突變。因此,阻止A3A的表達或酶活性可能是一種潛在的治療策略,以預(yù)防或延遲獲得性耐藥的肺癌靶向治療。參考文獻:H Isozaki, Abbasi A , Nikpour N , et al. APOBEC3A drives acquired resistance to targeted therapies in non-small cell lung cancer. 2021.DOI:10.1101/2021.01.20.426852Revolve Gen 2正倒置一體電動熒光顯微鏡        新一代Revolve正倒置一體電動熒光顯微鏡,擁有流行的觸屏操控方式,配備智能熒光成像系統(tǒng),將Z-Stacking全景深成像和DHR數(shù)字處理功能有機聯(lián)合,提升分辨率告別照片模糊,為您打造全新的成像體驗。
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